• betegség
• orvosi vizsgálatok
• vékonybél

Egyéb kórképekhez kapcsolódó vékonybél-károsodások

Irradiados enteritis

A vékonybél irradiációs károdása dózisfüggő. Leggyak­rabban a vékonybél disztális területeit érinti. Kialaku­lására hajlamosít a kórelőzményben szereplő hasi műtét (az adhéziók rögzítik a bélkacsokat, a sugárterhelés ká­ros hatása fokozottan érvényesül), az érintett terület vér­ellátását rontó állapotok (pl. congestiv szívelégtelenség, vazokonstriktor szerek) és a párhuzamos kemoterápia. Akut és késői formáját különböztetjük meg.

Akut esetben, ha a sugárkezelés érinti a vékonybe­leket, gasztrointesztinális tünetek szinte mindig ki­alakulnak. Ennek oka az intesztinális epithelsejtek fokozott sugárérzékenysége. A sejtpusztulás és a vé­konybélfal ödémája étvágytalanságot, hasi fájdalmat, hányingert és hányást okozhat a kezelés ideje alatt. A tünetek a kezelés megszakítása után 2-6 héttel spontán megszűnnek.

A késői formában (átlagosan 6-24 hónappal a be­sugárzás után) a vékonybél falában futó erek károso­dása endothelialis proliferációt és fibrózist okoz, ami hónapok, évek alatt intestinalis ischaemiához vezet. A laboratóriumi leletek hypalbuminaemiát, anaemiát mutathatnak. Az endoszkópos képre telangiectasiák, exulcerált epithelium alatt futó spirális erek jellemzők. Szövődményként struktúra, kismedencei fibrózis, per­foráció, abszcesszus, fisztula, vérzés jelentkezhet. A besugarázott területen, késői komplikációként, ritkán vékonybél-carcinoma alakulhat ki. A krónikus szövődmé­nyek kezelése a szupportív terápia mellett endoszkópos tágítás, műtéti reszekció vagy elkerülő anasztomózis kialakításával lehetséges.

Gyógyszer által okozott vékonybél-károsodások

A gyógyszerek többsége gyomor és bélrendszeri mel­lékhatásokat okoz, amelyek általában a gyógyszer elha­gyásával megszűnnek. Az enterohepatikus körforgás az abban résztvevő gyógyszerek káros hatásait jelentősen fokozhatja. A gyógyszer okozta vékonybél-károsodáso­kat jellegük szerint csoportosítjuk.

Vékonybél-ischaemiát okozhatnak a bél vérellátásának átmeneti zavara miatt a vérnyomáscsökkentő és szívrit­mus-szabályozó készítmények. Vazokonstrikció útján ve­zet hasonló károsodáshoz az adrenalin, a noradrenalin, a dopamin, a vazopresszin, a kokain, az amphetamin-származékok és az ergot-alkaloidák. A fogamzásgátló tabletták a trombózishajlam fokozása révén okozhatnak ischaemiás károsodást. Az orális antikoagulánsok (pl. warfarin) szedése mellett intramuralis haematomák ala­kulhatnak ki. Ez utóbbiak leggyakoribb helye a jejunum. Az ischaemiás vékonybél-károsodás gyakran perforáció, peritonitis, gasztrointesztinális vérzés, ritkábban struktúrák képében kerül felismerésre.

Motilitászavart okoznak az opiátok, az antikolinerg szerek vagy a vincristin, de a nem szteroid gyulladás­csökkentőknek is van motilitásfokozó hatásuk. Malabszorpciós szindrómát okozhatnak az ioncseré­lő gyanták (cholestiramin), a hashajtók vagy a digitálisz intoxikáció. A metformin B₁₂-vitamin-hiányt okozhat. A sulphasalazin a folsav felszívódását csökkenti.

NSAID-entervpathia

A nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID) a vékonybél­ben az esetek 55-75%-ában okoznak nyálkahártya-sé­rüléseket, de a léziók jelentős része klinikai tüneteket nem okoz. Az eróziók és a fekélyek döntően az ileumban helyezkednek el A vékonybél károsodása hypalbumi­naemiát, anaemiát, a vékonybél-permeabilitás fokozó­dását, az epesavak felszívódási zavarát, ritkán perforá­ciót, malabszorpciót, multiplex striktúrákat okozhat.

A striktúrák általában 2-4 mm vastag septumok, ame­lyek leggyakrabban a vékonybél középső szakaszán láthatók. Az NSAID-ok exacerbálhatják a krónikus gyulladásos bélbetegségben (colitis ulcerosa, Crohn-betegség) szenvedők panaszait. Az NSAID-ok toxicitásában szerepet játszik, hogy az enterohepatikus körforgás következtében molekuláik többször is visszajutnak a vékonybélbe. Kezelésében a gyógyszer elhagyása mellett leírták a metronidazol és a sulphasalazin esetleges jóté­kony hatását.

Citosztatikumok

A kemoterápiás szerek (pl. taxanok, cytarabin) a nyál­kahártya regeneratív folyamatait károsítják. Gyakran okoznak mucositist, ami a gasztrointesztinális traktus bármely szakaszán megjelenő erozív vagy ulcerativ léziókkal jellemezhető kórkép. A bélfal barrier funkciója és a normál bélflóra is károsodik, ami növeli a morbiditást és a mortalitást, és befolyásolja a további kezelés haté­konyságát is.

A mucositist okozó kemoterápiás szerek közé tartozik a methotrexat, a vinblastin, a bleomycin vagy az 5-fluorouracil. A kemoterápiás szerek neutrop­enias enterocolitist is okozhatnak. Az irinotecan szár­mazékok dózisfüggő hasmenést okoznak. Hátterében a gyógyszer enterocitákra gyakorolt direkt citotoxikus hatása, a bolyhok megrövidülése illetve atrophiája és a kefeszegély enzimeinek hiánya állhat.

A kemoterápia okozta intestinalis mucositis kezelé­sében a bőséges folyadékpótlás és az átmeneti laktóz-mentes diéta mellett sucralfat vagy mesalazin adása megpróbálható, de hatékonyságuk nem egyértelmű.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.