A szív-érrendszer mely pontjain képes a szabályozás beavatkozni a vérkeringésbe?
Valamilyen szabályozó mechanizmus a szív-érrendszer minden pontján képes beavatkozni, vagyis növelni vagy csökkenteni a vérátáramlást de lényeges különbség van a beavatkozás módjában és hatásában.
A szívműködés szabályozása változtatja az egész szervezetben áramló vérmennyiséget, vagyis a perctérfogatot, valamint a szívizom összehúzódásának az erejét, tehát a szisztolés nyomást. Miután a perctérfogat a verőtérfogat és a szívfrekvencia szorzata, ezért bármelyik, de legtöbbször mindkét tényező változtatásával nő vagy csökken a perctérfogat.
A szívizomösszehúzódás ereje függ a szívizomrostok kiindulási, tehát közvetlenül a szisztolé előtti hosszúságától. Ezt a hosszúságot a végdiasztolés kamratelődés állítja be. Szabályszerű összefüggés van a szívizomrost kezdeti hossza és összehúzódásának ereje között, amit a Frank-Starling törvény ír le. Eszerint az optimális izomhossz eléréséig annál nagyobb erőt fejt ki a szívizom, mennél hosszabb a kontrakció megkezdésekor, de az optimális hosszúság elérése után a további hossznövekedés már nem fokozza, hanem csökkenti az összehúzódás erejét.
Nagymértékben befolyásolja a szívizom összehúzódásának erejét a szívizom energetikája (ATP termelése, tárolása, felhasználása), valamint a szívizom belső környezete (ionösszetétel, hőmérséklet stb.). Az ionok közül a Ca2+, K+ és Na+ kiemelkedően fontos szerepet játszanak a szívműködésben, közelebbről az ingerképzésben, az ingerületvezetésben, s az izomösszehúzódás kiváltásában.
A Frank-Starling-féle összefüggés:
A szabályozás meg tudja változtatni az érfal működését is. Az érfal tónusának beállításával, illetve az ér szűkítésével (vasoconstrictio), vagy tágításával (vasodilatatió) biztosítja a megfelelő pulzusnyomást és változtatja a perifériás ellenállást. Az egyes érszakaszok áramlási ellenállásának növelésével vagy csökkentésével kisebb vagy nagyobb vérmennyiség áramlik át az adott érszakaszon. Könnyen belátható, hogy ez a szabályozás igen hatékony, ha meggondoljuk, hogy az időegység alatt átáramló vérmennyiség (Q) a sugár negyedik hatványával (r4) arányos. Passzív (kötőszöveti rostok) és aktív (simaizom) elemek tartják fenn az érfaltónust.
A szabályozás az aktív összetevő, vagyis a simaizom feszülését állítja be. Ugyancsak a simaizomsejtek összehúzódásával, vagy ellazításával szűkíthető, vagy tágítható az ér. Mindezekből következik, hogy annál nagyobb a szabályozás beavatkozási lehetősége, mennél több simaizom van az adott érszakasz falában. A kapillárisfalban nincs simaizom, ezért itt az endothelsejtek alakváltozása hozhat létre tágulatot, vagy szűkületet. Ez egy-egy kapillárisban csak nagyon kicsi átmérőváltozást jelent, de a nagyszámú kapilláris egyidejű változása, tehát a kapillárisok összkeresztmetszetének növekedése, vagy csökkenése, igen jelentős lehet. Mennél tágabb egy kapilláris, annál gyorsabb benne a véráramlás.
Szerző: Griffel Tibor
Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.