• erek
• érelmeszesedés
• trombózis

Mi az artériás trombózis? Hogyan vigyázzunk ereinkre?

Mi az artériás trombózis?

Gyakorlati értelemben, amikor a verőerek (artériák) betegségeiről beszélünk, többnyire az érelmeszesedés (atheroszklerózis) alapján kialakult érelzáródást (atherotrombózist) értjük. Az egyes erek elhelyezkedése szerint beszélünk a végtagok ereinek, a nyaki (ún. carotis) ereknek, a zsigereket ellátó verőereknek és a szív ereinek atherotrombózisáról.

Az egyes artériás szűkületeket, elzáródásokat szervek szerint, régiók szerint csoportosíthatjuk: így beszélünk a szív koszorúereinek (a koronáriáknak), az agyi ereknek és a végtagi (perifériás) ereknek az elváltozásairól, melyekkel mind különböző orvosi diszciplínák (kardiológia, neurológia, angiologia) foglalkoznak.

Tünetmentes állapotok

Fontos elkülönítenünk a még tünetekkel nem járó elváltozásokat (melyek nagyon veszélyesek lehetnek, hiszen nem tudjuk, hogy egy tünetmentes koronáriás szűkületből mikor lesz végzetes szívizom-infarktus) és a már tünetekkel járó elváltozásokat (pl. alsó lábszárfájdalom gyalogláskor, hirtelen kialakuló átmeneti látásvesztés stb.). Ezek az egyes szervek a vérellátást csökkentve/elzárva, az illető szervek károsodása által okoznak gyakran súlyos betegséget.

Az elváltozások soha nem izoláltan jelentkeznek: a koronáriabetegek 21%-ában az agyi erek betegsége, 34%-ában perifériás érbetegség is előfordul és fordítva, az agyi érbetegek 25%-ánál perifériás érbetegség is fennáll: az atherotrombózisos betegek közel 10%-ánál mindhárom nagy rendszer verőerei betegek.

Mi az ütőérbetegség és miért van köze a vérrögösödéssel járó állapotokhoz?

Az ütőerek belsejében koleszterinben gazdag lerakódások, plakkok keletkeznek az évek során. A plakk-képződés folyamata lassú, több éves jelenség, mely sokszor a fiatal éveinkben, tünetementesen kezdődik és évtizedek alatt fajul el annyira, hogy a vérkeringést is akadályozza. Ez azonban még nem vérrög, csak az ütőereinkbe benyomakodó dudor, meszesedés.

Ezt orvosi szóval atheroszklerózisnak nevezik

Az athero arra a koleszterinben gazdag „kására” utal, ami a plakk-képződés első szakaszában történik. A szklerózis pedig arra a jelenségre mutat, ahogy az idősödő kásás plakkok elmeszesednek. A vérrögösödés jelensége az atherotrombózis. A szó rendkívül bölcs, mert mutatja, hogy a még el nem meszesedett, fiatalabb kásás (athero-) plakk területén történik a vérrög képződése, a trombózis.

Milyen fontos tényezők szerepelnek a verőérbetegségek kialakulásánál?

• az érelmeszesedés,
• a vérlemezkék összecsapzódása (aggregációja),
• a zsíranyagcsere elváltozásai,
• krónikus gyulladások,
• immunreakciók,
• egyéb tényezők: a nem, az életkor, az elhízás, túlsúly, étrend, mozgásszegény életmód, dohányzás, magas vérnyomás betegség, cukorbetegség (diabétesz), a stressz, egyes örökletes tényezők.

Milyen káros hatása van az érelmeszesedésnek?

Az érelmeszesedés a verőerek középső rétegének a jellegzetes elváltozása, ami elsősorban zsírok (lipidek), bizonyos kötőszöveti elemek és véralkotórészek gócos lerakódásával jár. Mindehhez rostos szövetképződés, meszesedés és az ér középső és legbelső (a már említett endothel) réteg súlyos károsodása csatlakozik. Ezáltal egyfelől az ércső belső átmérője (ún. lumené) szűkül, csökken, másfelől alkalmassá válik arra, hogy a vérlemezkék kitapadjanak rá.

A további szakaszban a habos sejtek mellett az érfal belső rétege burjánzani kezd. A habos sejtek származhatnak a falósejtekből és a visszadifferenciálódott érfali simaizomsejtekből egyaránt. Ezek a sejtek igen sok rostos elemet (kollagént és más-más kötőszöveti fehérjéket) termének, és így a lipidlerakódás körül egy kollagénban és elasztikus rostokban gazdag, kötőszövetes „párna” alakul ki, ami jellegzetesen bedomborodik az ér lumenébe. A következő folyamat a meszesedés: az érintett szakasz keménnyé, merevvé válik, rugalmassága csökken.

Atheromatozis

Ha a plakk rostos felszíne felszakad, érdessé válik, „kifekélyesedik” és abban koleszterindús bennék található. Ez az atheromatozis. Ez a felület azután kedvező körülményeket teremt a vérlemezke-kicsapódáshoz. Akkor azonban, ha ennek a bedomborodásnak az áramlással szemben kevésbé ellenálló része felszakad, plakk-felszakadásról (plakk-ruptura) beszélünk. Ez egy pillanatszerű folyamat és az a közvetlen következménye, hogy a plakk részben leszakad, elzárja a keringést, másrészt a kötőszövetes aljaztról aktiválódó, ún. szöveti faktor (lásd korábban) aktiválja a véralvadás rendszerét, végül trombin képződik.

A trombin pedig kezdeményezője a vérlemezkék összecsapzódásának (aggregáció), melynek következtében pillanatszerűen nagy vérlemezke-dugó keletkezik és elzárja az eret: kialakul az illető szövet (szívizom, agy stb.) infarktusa. Ily módon az addig akár évtizedekig tünetmentes, az ér lumenét fokozatosan szűkítő folyamatból egy pillanat alatt halálos kórkép alakulhat ki.

Hogyan függenek össze a zsíranyagcsere elváltozásai az érelmeszesedéssel?

Az érelmeszesedés kialakulásában a zsíranyagcsere megváltozása alapvető fontosságú. Ennek elemei a következők:

• a vérplazmában lévő zsírok, az ún. lipoproteinek beáramlása a vérből az érfalba megnő;
• fokozódik a koleszterin felszaporodása az érfal sejtjeiben és a sejtek között;
• csökken a zsírok kiáramlása az érfalból.

Mi a krónikus gyulladás szerepe az érelmeszesedés kialakulásában?

Az előző kérdésben leírt, már-már kerek, érthető képet módosította az utóbbi években az a többszörösen bizonyított jelenség, hogy az érelmeszesedés is felfogható egy krónikus, steril gyulladás kórfolyamatának is, hiszen a kialakult elváltozások, a kifekélyesedett plakk felfoghatók egy védekező, gyulladásos válaszreakciónak. Ha a kiváltó ok tartósan fennáll, akkor nincs arra esély, hogy visszaálljon az érfal korábbi, érintetlen szerkezete (ebben éppen a koleszterin-gyűrű lebonthatatlansága a legnagyobb akadály).

Lényegét tekintve ez ugyanolyan gyulladásos válaszreakció, amivel a szervezetünk minden külső behatásra reagál. Részt vesznek benne a legkülönbözőbb fehérvérsejtek, azok termelnek igen sokféle, ún. gyulladásos mediátort (közvetítő anyagot), a sejtek közti „üzenetek” továbbítására szolgáló ún. interleukineket, citokineket, megkísérlik „eltakarítani” az oda jutó LDL lipoproteint, de beindítanak bizonyos sejtoszlást elősegítő folyamatokat is, és végül is a plakk ennek következtében is kialakulhat. A mai napig nem tudjuk azonban, hogy mi az elsődleges kiváltó oka ennek a bonyolult folyamatnak.

Vannak a plakk kialakulásának „kedvenc” helyei: érelágazások, megtöretések, anatómiai szűkületek, szájadékok stb., ahol a véráramlás turbulenssé változik: ezért sokan az ún. „nyíróerők” megváltozásában látják az elsődleges okot, mások pedig ezeken a helyeken az endothel sejtek megromlott működésében (endothel diszfunkció) keresik az elsődleges hibát.

Az bizonyos, hogy a krónikus gyulladást, mint képet, be kell helyezzük a kórfolyamatba. Éppen nemrégiben mutatták ki egy nagy klinikai vizsgálatban, hogy azok az emberek, akiknek teljesen normálisak voltak a lipdjei, nem voltak tüneteik, de egy, a gyulladásra utaló fehérje-értékük magas volt; és egy olyan sztatin készítményt kaptak tartósan, melynek az ebből a szempontból lényegtelen lipidszint-csökkentő hatása mellett gyulladáscsökkentő hatása is volt; e kezelés igen sikeresen védte meg a betegeket a stroke és a szívizom-infarktus jelentkezésétől.

Hogyan vigyázzunk az ereinkre?

Az érelmeszesedés okai között dominálnak az életmódi tényezők. A rendszeres fizikai munka és a könnyen emészthető, cukrokban szegény, fehérjében, rostban gazdag étrend volt jellemző őseinkre. Ráadásul a táplálék nem állt fölöslegben rendelkezésre. Csak annyit ettek, ehettek, amennyi éppen rendelkezésre állt. Erre a „kőkorszaki” diétára ma a mediterrán étkezési szokások emlékeztetnek valamennyire. A testsúlyfelesleg, a dohányzás népesség szinten viszonylag új jelenségek.

A fiatalon elhízott test kívánja a kalóriát, a magasabb mértékű inzulinelválasztás étkezésre ostorozza a szervezetet. A dohányzás pedig egy – a heroinhoz hasonló – hozzászokást okoz az agyban, melytől igazán megszabadulni – ha egyszer már rászoktunk – tulajdonképpen sosem lehet. A dohányzásról természetesen le lehet szokni, de a késztetés legtöbbször velünk marad. Ezért veszélyes, ha a terhes nő vagy környezete dohányzik, mert a nikotinra magzatként is rá lehet szokni.

Tudom, hogy a helytelen életmód érelmeszedést okoz

De hogy lesz ebből vérrög?

Az ereinkben lévő friss vagy aktív, koleszterinben dús lerakódások tulajdonképpen az ér helyi gyulladását jelentik. Ahol az érbelhártya működése sérül, például a dohányzás által, a tüdőben képződő és az ütőerekbe a vér által bemosott gyulladáskeltő molekulák, citokinek révén, ott az érfalba fehér-vérsejtek vándorolnak be. A széteső fehérvérsejtek, az ún. macrophagok (ejtsd: makrofágok) testéből rendkívül erős, vérrögképződést kiváltó anyagok szabadulnak fel.

Ez persze még nem elég a vérrögképződéshez, mert mindez az érfal belsejében zajlik. A kritikus lépés az érbelhártya és a „plakksapka” megrepedése.A zajló gyulladás belülről kikezdi az érnek a beteg szakaszon is meglévő rostos elemeit, simaizom fonatait, a fellazult gyulladásos szövet pedig a duzzadó plakk területén az ér belvilága felé megrepedhet.

Ez az a drámai pillanat, amikor a plakkban lévő vérrögképződést stimuláló anyagok és a vér kölcsönhatásba kerül. Ilyenkor néhány percre van mindössze szükség ahhoz, hogy az ér teljes belvilágát elzáró vérrög jöjjön létre. Ez az ütőeres, artériás vérrög pedig képes olyan tragédiákat okozni, mint a szívinfarktus vagy a szélütés.

Melyek az érbetegségek kialakulásának kockázati tényezői?

Az életkor és a nem: az átlagos előfordulás 50 év alatt még csekély, 50-60 év között már 4-6% és 65 év felett 6-24%. A férfiaknál gyakrabban fordul elő. 1950-60 között 13-szorannyi férfi betegedett meg, mint nő, de az elmúlt években a nőbetegek aránya növekedőben van. A nőbetegek általában 10 évvel később betegszenek meg, mint a férfiak.

• Dohányzás: az elzáródásos érbetegségek egyik legjelentősebb és legfontosabb rizikótényezője. A nikotin emeli a vérnyomást, fokozza a vérlemezkék összecsapzódási hajlamát, emeli a vérben a fibrinogénszintet, növeli a vér belső ellenállását (viszkozitását). Csökkenti (a „jó”) HDL-koleszterin szintjét is.*
• Mozgásszegény életmód: tipikusan a legújabb idők jelensége. A fizikai aktivitás igen hatékony gátlója a vérlemezke-aggregációnak. A dinamikus izomtréning javítja az izomkoordinációt és még számos kedvező hatása van anélkül, hogy gyógyszerekkel terhelnénk a szervezetet.
• Magas vérnyomás-betegség: a kor előrehaladtával nő a gyakorisága, és ha az azonos korú és koleszterinszintű korcsoportokat összehasonlítjuk, megháromszorozza a koronária-keringés romlásából származó szívpanaszokat. Emiatt a hipertóniások megfelelő kezelése, a normális vérnyomásérték fenntartása kulcskérdés. Jól ismert tény, hogy az összes hipertóniás embernek csak a fele tudja, hogy magas a vérnyomása; ennek a félnek további fele van csak kezelve és a kezeiteknek a fele van jól kezelve (ez 12,5%!).

Másodlagosan kialakuló magas zsírszintek. Ezek számos betegség, terhesség, gyógyszerek, alkoholizmus stb. következményeképpen alakulnak ki.

Ilyenek a:

• hormonzavarok: hormonkezelés, terhesség, pajzsmirigy-alulműködés stb.,
• anyagcsere-betegségek: diabétesz, az ún. metabolikus szindróma, köszvény, kövérség
• epevezeték elzáródásával járó májbetegségek,
• vesebetegségek: krónikus veseelégtelenség, dialízis,
• mérgező anyagok: alkohol,
• gyógyszerek: az immunrendszert befolyásoló gyógyszerek, egyes vérnyomáscsökkentők,
• egyéb, ismeretlen okok: pl. kóros fogyás (anorexia), immunbetegségek.

Az érelmeszesedés gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelése

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.