• kezelések
• tünetek
• vizelet

Vizelési panaszok okai

A vizelet vizsgálata lényegében két folyamat együttes megítélése. Az egyik a vizelet fiitrációja a glomeruluson keresztül, a másik a folyadék visszaszívódása a tubulusban. Ez utóbbihoz tubuláris kiválasztás is társul. A glomerulus filtrátum mennyisége 24 óra alatt mintegy 170 L. A glomerulus filtrátum a plazma alkotórészeit tartalmazza a plazmával izotóniás oldatban.

E folyadékból a tubulusokban elektrolitok és egyéb vízben oldódó anyagok szívódnak vissza és folyadék is, nagy mennyiségben, úgy, hogy a 24 óra alatt kiürített vizelet mennyisége mindössze 1 liter körül van.

A tubulus proximális részében történik a cukor, az aminosavak és a foszfátok visszaszívódása, a disztális részében a savbázis egyensúly szabályozása, az ammónia képzése. A nephron utolsó része a Na, a K valamint a vízforgalom szabályozásának a helye. Itt érvényesül a hypophysis antidiuretikus hormonjának és az aldoszteronnak a hatása. A vizelet mennyisége a nephronhoz vezető erek véráramlásától, a glomerulus flltrációs működésétől, a tubuláris működéstől és az elvezető húgyutak épségétől függ. A filtráció a glomerulusban a flltrációs nyomás függvénye, vagyis közvetve a vérnyomásé, a tubuláris működésben szerepet játszó hormonok hatása különböző szabályozó, és főleg központi idegrendszeri központok hatása alatt áll.

Vizelés mennyisége

A vizelet mennyisége lehet a normálisnál nagyobb és lehet kisebb. A polyuriát és oliguriát – ha jelentős mértékűek- a beteg maga is észreveszi. Egyébként azonban csupán céltudatos eljárással, a vizelet pontos gyűjtésével állapíthatjuk meg, hogy polyuriáról vagy oliguriáról van-e szó. Polyuriáról általában 24 óra alatt 1000 ml vizeletmennyiségen felül, oliguriáról pedig ez idő alatt 400 ml mennyiségen alul szoktunk beszélni. A hólyag kapacitása 200- 400 ml. Ha a hólyag megtelik, a hólyagfal feszülése következtében reflexinger keletkezik.

E vizelési inger naponta – különböző körülmények között, pl. a megszokás befolyásától is függően – 4-5-ször mutatkozik, többszöri jelentkezése, tehát a vizelés gyakorisága a pollakisuria. Pollakisuria járhat polyuriával, normális vizeletmennyiséggel és oliguriával. E rendellenesség leggyakoribb oka a húgyutak anatómiai változása, gyulladása, esetleg akadálya. A gyakori vizelés fájdalmas is lehet. Dysuriánák a vizeletürítés nehezítettségét nevezzük, opsiuriának pedig a vizeletkiválasztás elhúzódását.

Polyuria (nagy mennyiségű vizelet ürítése)

Ha valaki sok folyadékot fogyaszt és veseműködése ép, polyuriássá válik. E primer polydipsia, tehát szekunder polyuria oka gyakran neurosis vagy hysteria. Gyermekkoruk óta nagy mennyiségű folyadékot fogyasztó egyénekről van szó, akiknek a túlzott folyadékfogyasztás csupán rossz szokása. E csoportba tartoznak azok az alkoholfogyasztók is, akik pl. sok liter sört isznak meg naponta és ennek megfelelően polyuriásak. Pszichés trauma hatására hirtelen keletkezhet és bizonyos ideig tarthat polydipsia. Primer polydipsiát okozhat azonban organikus idegrendszeri betegség is, a hypothalamus bármilyen eredetű bántalma.

Mind a pszichés polyuriát, mind a hypothalamus megbetegedésében kialakuló primer polydipsia szekunder polyuriáját csökkenti az antidiuretikus hormont tartalmazó készítmény, ez tehát az elkülönítésre egyéb polyuriáktól nem alkalmas. Szomjaztatással azonban ez a polyuria megszüntethető és a vizelet fajsúlya megnő.

Szekunder a polydipsia primer polyuriában. Ez sokféle okból származhat. Ilyen ok az ún. „solutediuresis”, tehát osmotikusan aktív oldott alkotórészek nagy mennyiségű kiválasztása, vagyis osmotikus diuresis. Cukor kiválasztása diabetes mellitusban, sók kiválasztása vesebajokban, mellékvesekéregelégtelenségben, diuretikumok hatására, ureumé olyan betegeken, akiket fehérjékkel árasztanak el és akiken a fehérje ureum formájában ürül ki.

Primer polyuria a diabetes insipidusnak az a formája, melyet ADH hiánya okoz, akár trauma következtében is  vagy amely renális eredetű, amikor a tubulus hámja nem reagál az ADH-ra. Végül e csoportba sorolható a primer hyperaldosteronismus (Conn-szindróma ), végül a polyuriásan kompenzált veseelégtelenség és a hypercalcaemia, mely bármilyen okból származhat.

Cukorbetegség

A gyakorlatban a cukorbaj, a polyurias kompenzáció és a diabetes insipidus elkülönítése az első probléma, ha pedig a vesebaj és a cukorbaj kizárható, a primer polydipsiát kell elkülönítenünk a primer polyuriától, vagyis a diabetes insipidustól. Előbbre jutunk magának a vizeletnek a vizsgálatával is. A polyurias vizelet mindig világos színű, ha a polyuria nagyfokú, vízszerű. A diabeteses vizelet fajsúlya azonban 1020 felett van, a diabetes insipidusos beteg vizeletének fajsúlya 1001-1003, a krónikus nephritis vagy pyelonephritis kompenzáló polyuriájában hyposthenuriát vagy asthenuriát, vagyis 1010 körüli fajsúlyt találunk.

Cukor a vizeletben

A diabetes mellitus csak akkor okoz polyuriát, ha a vizeletben cukor van. Minthogy 5-6%-nál nagyobb cukorkoncentráció a vizeletben ritka, 100- 200 g cukor kiürítése ebben a koncentrációban 2-4 liter vizeletet jelentene. A vizelet azonban legtöbbször hígabb, ezért néhány literes diuresis kisebb cukorürítés esetében sem ritka. Észleltek azonban kivételesen 10-20 literes diabeteses polyuriát is.

Mégis általában, ha a polyuria diabetesben 3-4 l-nél nagyobb, tubuláris reszorpciós zavarra, renális glucosuriás összetevőre vagy diabetes insipidusra helyes gondolnunk. A diabetes mellitus lehetősége akkor sem zárható ki, ha az egész napi vizeletben nem találunk cukrot. Lehetséges ugyanis, hogy glycosuria és ennek következtében polyuria csak időnként keletkezik, az ilyenkor kiürített cukor azonban az aglycosuriás vizeletben felhígul és nem mutatható ki. Ezért biztosan csak a vércukor vizsgálata vagy cukorterhelés alapján lehet dönteni.

Krónikus nephritis vagy más vesebetegség veseelégtelenséggel járó stádiumában a polyurias kompenzáció esetében is legtöbbször találunk a vizeletben fehérjét, az üledékben is találhatunk vörösvérsejteket, cylindereket. A beteg többnyire hypertonias, sápadt, a vese funkciós vizsgálata bizonyítja a veseelégtelenséget. Koncentrációs próbát, szomjaztatást e polyurias kompenzáló szakban nem szabad végeznünk, mert a kompenzációt tesszük lehetetlenné. Kontraindikáció azonban elsősorban az azotaemia. A vizelet fajsúlyának gyakori mérése, különösen a reggeli első vizelet fajsúlyának vizsgálata lehetővé teszi a fajsúly állandóságának vagy 1010 körüli kis ingadozásainak felismerését.

Hosszabb rövidebb ideig tartó alacsony fajsúllyal járó polyuria következik be az akut tubuláris nephropathiák akut stádiumának lezajlása után, valamint tartós vérnyomásesés következtében keletkező vesebántalom gyógyulásakor, a vena renalis thrombosisának túlélése után.

A szubakut vagy krónikus tubuláris vesebántalmak közül a hyperchloraemiás acidosis okoz polyuriát. E betegség a Ligh twood-Butler-Albright-szindróma vagy renalis tubuláris acidosis , mely világrahozottan csecsemőn fordul elő, rachitises csontelváltozásokat okoz, izomgyengeséggel, fejlődési visszamaradással, hányással, nephrolithiasissal jár, felnőttkorban azonban interstitialis nephritis következményeképpen. Hypokalaemia, hypophosphataemia, a plazma alacsony bikarbonátszintje jellemzi, a vizeletben fokozott mennyiségben ürül bikarbonát, kálium, foszfát és kalcium.

A hypercalciuria fokozott renalis kiválasztás és nem csökkent visszaszívás következménye. A renalis eredetű acidosis oka az, hogy a vese nem képes elegendő ammóniát képezni, a fokozott kálium és kalciumürítés az acidosist kompenzálja. Az osteomalacián, osteoporosison vagy mindkettőn kívül felnőttön is nephrolithiasis, sőt nephrocalcinosis alakul ki. A fokozott káliumürítés hypokalaemiát okozhat, ezzel együtt hyperchloraemia és hypophosphataemia keletkezik. A szérum kalciumtartalma legtöbbször normális. Alkalizáló anyagok, pl. citrát hatására valamennyi rendellenesség javul. Autoimmunbetegségekben is leírtak renalis tubuláris acidosist, így májbetegségben  és pajzsmirigybetegségben .

A sóvesztéses vesebaj főleg pyelonephritis következménye, de krónikus glomerulonephritisben is előfordul. A „salt losing nephritis” lényege a nátrium kiürítésének fokozódása a vizeletben. A disztális tubulus szekunder zavaráról van szó, melynek következtében a nátrium nem szívódik vissza.

A fő következmény nagyfokú hyponatraemia

Gyengeség, vérnyomásesés, exsiccosis jellemzi. Mindezek a tünetek javulnak sóbevitelre. A sóvesztés polyuriával jár. Lényegében az Addisonkór elektrolitzavarával azonos zavarról van szó, mely azonban kortikoszteroidokkal nem befolyásolható. A szindróma ismerete és elkülönítése Addisonkórtól, adrenogenitális szindrómától és hashajtóabusustól azért fontos, mert nátrium bevitelével valamennyi tünet megszüntethető. A sóvesztés talán nem is specifikus jelenség, hanem a veseelégtelenség tünete mielőtt a glomerulus működése nagymértékben romlanék. Sóvesztő nephritisről azonban csak akkor lehet szó, ha a Na ürítése napi 200 mmol-nál nagyobb.

Kálciumvesztés

A vese koncentrálóképességének elvesztésével gyakran káliumvesztés is jár, a káliumvesztés mechanizmusa azonban nem világos. Régebben „potassium losing nephritis” néven ismert esetek egy része Conn-szindrómának felel meg, részben más okból (hányás, fistula, diuretikumok hatása stb.) keletkező hypokalaemia jár szekunder tubulus megbetegedéssel. A Conn-szindrómára  az éjszakai polyurián kívül elsősorban a hypokalaemia okozta izomgyengeség jellemző. Hypokalaemia az oka annak a nephropathiának is, mely a hyposthenuriás polyuriát idézi elő. Jellemző még a hypertonia is, ödéma azonban nem fordul elő.

A Bartter-szindróma

Polyuriát okoz a Bartter-szindróma is. Ennek lényege a vese juxtaglomeruláris sejtjeinek hyperplasiája, az erek rezisztenciája angiotensinnel szemben, hyperaldosteronismus, hypokalemias alkalosis, normális vagy csökkent vérnyomás . Leírtak chondrocalcinosist és hypomagnesiaemiát is. Újabban összefüggéseket mutattak ki a prosztaglandinok, prosztaciklin anyagcseréjével. A Conn-szindrómától a Bartter-szindrómát elsősorban a hypertonia hiánya különíti el. Hasonló tüneteket a szaluretikumok hatásán kívül Succus liquiritiae, az ulcus gyógyításában alkalmazott Biogastron és a Metopiron is okoz.

A vese tubuláris bántalmai közt szerepel a víz visszaszívódásának tubuláris zavara is. Ez a „water losing nephritis” a diabetes insipidus tünetcsoportját okozza, mely azonban nem szűnik meg antidiabetikus hormon adására. Ez a ritka kórkép valójában a renális diabetes insipidus. Csupán férfiakon előforduló, recessiven öröklődő megbetegedés, mely szellemi visszamaradással is jár. Ismeretes vesebántalomban kialakuló szerzett formája is. A polyuria, polydipsia rendszerint már csecsemőkorban megjelenik. Néha hólyagatonia, hydronephrosis alakul ki. A valódi diabetes insipidustól-e ritka kórképet az antidiuretikus hormon hatástalansága különíti el, egyébként a betegség a diabetes insipidusszal azonos módon viselkedik. Az antidiuretikus gyógyszerek hatása azonban megtartott.

Diabetes insipidus és okai

A diabetes insipidus olyan nagy menynyiségű vizelet ürítésével jár, hogy 3-4 liternél kisebb polyuria a betegséget szinte valószínűtlenné teszi. A megbetegedés oka a hypophysis hátsó lebenyének, a diencephalonnak és a kettőt összekötő pályáknak a bántalma, melyet tumormetastasis, leukaemias infiltrátum, trauma, vascularis bántalom, autoimmunbetegség, encephalitis, Hand-Schüller- Christian-betegség, eosinophil granuloma, sarcoidosis stb. idéz elő. Ritkább okként meningitis tuberculosa, osteosclerosis, hypophysisdestructio szerepel. Általában azt mondhatjuk, hogy ha a hypophysis elülső lebenye is tönkremegy, pl. műtét folyamán, a diabetes insipidus inkább javul vagy meg is szűnhet.

A diabetes insipidus esetek nagyobb részének oka azonban nem mutatható ki és ezeket az esetekét egyelőre idiopathiásaknak kell tekintenünk. Ezek közt gyermekkor óta fennálló, sőt világrahozott, familiáris esetek is vannak. Az ADH hiánya folytán a vese tubulusaiban a víz visszaszívódása csökken. A vizelet fajsúlya ennek következtében igen alacsony, 1001 és 1003 közt van.

Primer polydipsiától a valódi diabetes insipidust elsősorban az különbözteti meg, hogy a vizelet fajsúlya a folyadékbevitel csökkentésekor valódi diabetes insipidusban nem nő és a polyuria nem csökken és a nem pótolt folyadékveszteség következtében exsiccosis keletkezik, melyet a szubjektív panaszokon, roszszulléten, vérnyomáscsökkenésen kívül a Hb, a haematocrit, a fehérvérsejtszám és a szérum fehérjetartalmának növekedése jelez. Valódi diabetes insipidusban szenvedő beteg szomjaztatása a beteg roszszulléte miatt tartósan nem is lehetséges. Primer polydipsiában szomjaztatásra a vizelet fajsúlya megnő és mennyisége csökken.

A szomjaztatás elve alapján egyszerű funkcionális próbákat dolgoztak ki a diabetes insipidus diagnózisára. A szomjaztatási próbát a pozitív esetben előidézett súlyos exsiccosis miatt csak óvatosan és kontrollal szabad elvégezni, hogy kellő időben félbeszakítható legyen. A szomjaztatást 8-12 óra hosszat érdemes folytatni biztos eredmény elérése céljából. Szomjaztatásra természetesen a veseelégtelenség polyuriás kompenzációjának szakában sem változik a vizelet fajsúlya, de 1010 körül van, tehát eleve nagyobb és nagyobb is marad, mint diabetes insipidusban. Ez utóbbiban azonban vazopresszin hatására a fajsúly megnő és a vizelet mennyisége lényegesen csökken. Tudnunk kell, hogy ez primer polydipsiában is bekövetkezik, krónikus nephritisben azonban nem.

Carter-Robbins-próba

Megbízható a Carter-Robbins-próba, melynek lényege konyhasó infúziója. Ennek hatására egészséges ember diuresise csökken és a vizelet fajsúlya nő. Diabetes insipidusbsn sem a fajsúly, sem a kiürített vizelet mennyisége nem változik. A próba végén ADH-t helyes alkalmazni. Ez diabetes insipidusban azonnal csökkenti a vizelet mennyiségét és növeli a fajsúlyt, renális diabetes insipidusban azonban hatástalan. E próba mindenfajta primer polydipsiában hatástalan, akkor is, ha a primer polidypsia hypothalamikus eredetű. A diabetes insipidus átmeneti, spontán szűnő eseteit (Hannszindróma) is leírták . Előfordul a diabetes insipidus ACTH-t elválasztó bronchuskarcinóma, diabetes mellitus, polycystás vese eseteiben is.

A vegetatív idegrendszer befolyására keletkező szabályozási zavar következménye az az átmeneti polyuria, mely bizonyos rohamszerű megbetegedés rohamának lezajlása után észlelhetők, így migrainees roham, asthmás roham, hypertensiv encephalopathia rohamszerű roszszulléte, paroxysmusos tachycardia rohama, de tisztán funkcionális rosszullét után is panaszolnak a betegek bő vizelést. Némely nőn a menstruációval kapcsolatos vizeletmennyiségingadozások fordulnak elő, oliguriás szak oedemával, majd polyuriás szak az oedemák kiürülésével jár. Ilyen állapot nemcsak menstruációval kapcsolatos.

Átmeneti polyuriát számos betegségben észlelhetünk

Polyuria vagy inkább csak az addig fennálló oliguria csökkenése észlelhető az akut hepatitis gyógyulásának megindulásakor. Polyuria keletkezik cardialis dekompenzációban, ha digitáliszkészítményekkel elérjük a retineált folyadék felszívódását. E keringési eredetű polyuria egyik formája a nycturia, melynek lényege éjszakai polyuria nappali oliguria után.

Megnő a vizelet menynyisége bármilyen eredetű oedemák kiürülésekor, így pl. nephrosisban mellékvesekéregszteroidok, fehérjeinfúzió vagy más kezelés hatására, hypothyreosisban thyroxin hatására, pneumonia oldódásakor, pleurális exsudatum gyors felszívódásakor, angioneurotikus ödéma kiürítésekor is átmeneti polyuria keletkezik. Polyurias a táplálkozási hiányban, éhezési oedemában szenvedő beteg is akkor, amikor a normális táplálkozásra tér át.  Polyuriát okoznak a húgyutak bizonyos átmeneti akadályai is, így az intermittáló hydronephrosis – melyet pl. ptotikus vese megtört urétere okoz – a vese

Oliguria, anuria

Kevés vizelete lehet egészséges embernek is, ha folyadékfogyasztása csekély vagy ha folyadékvesztesége nagy. Erős izzadás csökkenti a kiürített vizelet mennyiségét. Kóros körülmények között hasmenés, hányás, vérvesztés okozta folyadékveszteség idéz elő oliguriát.

Kezdődő keringési dekompenzáció egyik korai jele a kiürített vizelet mennyiségének csökkenése. Fekve a retineált folyadék inkább kiürül, ezért a beteg nycturias, nappal azonban oliguriás, ugyanakkor pedig anasarcája is keletkezik, amely reggelre kiürül. Cardialis dekompenzációban a pangásos vese által kiürített vizelet fajsúlya nagy, a vizelet többnyire fehérjét tartalmaz, üledékében pedig néhány vörösvérsejtet és hyalincylindert találunk.

Nemcsak cardialis eredetű oedemák képződésekor, hanem mindenfajta folyadékretenció keletkezésekor is oliguriássá válik a beteg, így pl. ascites képződésekor májbetegségben, oedemák keletkezésekor myxoedemában, hypoproteinaemiás oedemák keletkezésekor, pleurális folyadékgyülem kialakulásakor. Keringési eredetű az oliguria akkor is, ha a flltrációs nyomás csökkenése a vérnyomás akut csökkenése miatt következik be shockban, exsiccosisban, collapsusmedence kiürülésekor polyuriával jár. Az ilyenkor ürített vizelet rendszerint fehérvérsejteket is tartalmaz, ellentétben az elzáródásos, gyakran lázas szak negatív vizeletével (ilyenkor ugyanis a kóros vesemedence tartalma nem jut a kiürített vizeletbe).

Prostata-hypertrophiában, nephrolithiasisban, ginekológiai tumor nyomása következtében elzáródott vizeletkiválasztó rendszerben az elzáródás megszűnése vagy részlegessé válása hígabb, nagyobb mennyiségű vizelet hirtelen kiürülését okozhatja. Oliguriát, súlyos esetben anuriát okoznak reflexmechanizmusok, melyeknek következtében az intrarenális keringés változik meg. Reflexoliguria vagy anuria keletkezik az ép vesében is a másik oldal bántalma, pl. veseköves roham, ureterelzáródás következtében.

Hasi műtétek kapcsán a nervus splanchnicus ingerlésére következhet be a vizeletelválasztás reflexes csökkenése, illetve megszűnése. Ez következhet be bizonyos körülmények között egyszerűen katéter felvezetésekor is vagy bármilyen fájdalmas hasi megbetegedés kapcsán, leggyakrabban cholangitisben, pancreatitisben. Gerincvelői anaesthesia, általános vagy helyi érzéstelenítés is a vizeletkiválasztás átmeneti csökkenésére vagy megszűnésére vezethet. Kétoldali veseinfarctus is oliguriát, illetve anuriát okozhat. A gyakorlatban a vizeletkiválasztás csökkenését észleljük morfin, szedatívumok, különösen prostatahypertrophiában szenvedő idősebb betegekben atropin hatására.

E csoportba tartozik a kétoldali vesekéreg ischaemia, illetve kéregnecrosis is. Ezt derékfájás, hasi fájdalom, leucocytosis kíséri. A vérnyomás fokozatosan növekszik. Lényegében nem típusos akut nephritisre emlékeztető klinikai kép alakul ki, amelyet terhesség, súlyos trauma, égés, veseköves roham, a húgyutakon végzett beavatkozás, pl. egyszerű retrográd pielográfia vagy ureterkatéterezés idézhet elő. A diffúz kétoldali vesekéregnecrosis  anuriát okoz és halálos, a foltos necrosis a veseműködés bizonyos visszatérését lehetővé teszi.

Az oliguria és anuria eddig felsorolt alakjait renalis anuria néven szokták összefoglalni. A renalis anuria okai közt túlnyomóan glomeruláris megbetegedések szerepelnek, mint pl. a glomerulonephritis különböző alakjaiban, terhességi vesebajban, máskor túlnyomóan vascularis megbetegedésekben, mint shockvesében, kétoldali kéregnecrosisban vagy kétoldali veseinfarctusban, esetleg aneurysma dissecans következményeképpen. Végül lehetségesek túlnyomóan tubuláris megbetegedések. Ez utóbbiak típusa az akut tubuláris necrosis.

Tubuláris necrosis

Akut tubuláris necrosis leginkább nephrotoxics anyagok, gyógyszerek, mérgek hatására alakul ki. Ezek között szulfonamidok, antibiotikumok, röntgenkontrasztanyagok egyaránt szerepelnek. A fontosabb vesemérgek: széntetraklorid, tetraklóretilén, etilénglikol, higany, bizmut, általában nehézfémek, ólom, metilalkohol, paraldehid, nagy adag szalicil. Máskor az akut tubuláris necrosist trauma idézi elő (crushszindróma), vérvesztéssel, hypotoniával járó nagyobb műtét. Gramnegatív kórokozók által okozott sepsis, égés, szövődményes terhesség vagy szülés, inkompatibilis vértranszfúzió, intravascularis haemolysis, haemoglobinuria stb. Előfordul ritkán a felsorolt okok kimutatható szerepe nélkül bekövetkező akut anuria is. E csoportba sorolható a hepatorenális szindróma is .

E renalis oligurián vagy anurián kívül extrarenális vagy praerenalis anuriát is ismerünk. Ez súlyos hypotensio, shock, dehydratio, exsiccosis eredménye, de a renalis anuriák okai közt felsorolt tényezők egy része (pl. crushszindróma, égés, trauma, vérvesztés, sepsis) ide is sorolható. A huzamosabb ideig tartó vérnyomáseséssel járó nagyfokú elektrolit és vízveszteség, amely nagy mennyiségű hányással, profúz hasmenéssel és sómegvonással együtt alkalmazott diuretikumok hatására keletkezik. Hasonló mechanizmus alapján okoz anuriát az ileus, a peritonitis, az emésztőtraktusban keletkezett perforáció, pancreatitis, cholangitis, májelégtelenség stb.

A vizeletelválasztás csökkenését az esetek legnagyobb részében magának a vesének a megbetegedése okozza. A veseelégtelenség bizonyos stádiumában valamennyi vesemegbetegedés oliguriát és végül anuriát okoz. Akár akut nephritis, akár krónikus nephritis, akár terhességi vesebaj, polycystás vese, pyelonephritis vagy kétoldali vesetuberculosis idézi elő a vizeletkiválasztás csökkenését, minden esetben a szérum kreatinintartalmának, a szérum MN vagy BUN tartalmának növekedésére kerül sor és legtöbbször növekszik a vérnyomás is. A krónikus uraemia állapota fejlődik ki, melynek tünete hányinger, hányás, fokozott izomideg ingerlékenység, anaemia, görcs, végül eszméletlenség. A vizelet azonban minden esetben bőven tartalmaz fehérjét.

Nem valódi anuriáról vagy oliguriáról van szó azokban az esetekben, melyek nem a vizelet kiválasztásának, csupán kiürülésének zavarával járnak. Ilyenkor beszélünk postrenalisoliguriáról vagy anuriáról. Ennek oka sokféle lehet, így a hólyag bénulása és a vizeletürítés zavara idegrendszeri megbetegedésekben, a gerincvelő harántlaesiójában, tabes dorsalisban, funicularis myelosisban, gerincvelőtumorokban, sclerosis polyinsularisban, apoplexiában, leggyakrabban pedig az urethrát összenyomó prostatahypertrophiában vagy tumorban. Bekövetkezhet a vizelés ilyen zavara gyógyszerek hatására is, így pl. idősebb egyéneken atropin vagy morfin hatására.

Jól működő uropoetikus apparátus esetében anuriát okozhat mindkét uréter elzáródása, tumor, különösen retroperitoneális tumorok vagy nőgyógyászati tumorok, kétoldali vesekő, kétoldali vérzés folyamán az uréterben elakadó véralvadékok, retroperitoneális fibrosis, trauma vagy infekció hatására. Mint említettük, az egyik vese elzáródása is okozhat reflexes anuriát. Lehet az akadály a hólyagban vagy akár az urethrában is (daganat). Az urethrát egészen el nem záró prostata bizonyos körülmények közt akutan megduzzadhat (az ágy melege, diuretikum adása) és – különösen idős embereken – anuriát okozhat.

E lehetőségek megállapítása vagy kizárása urológiai vizsgálattal, katéterezéssel, rectalis vizsgálattal, pielográfiával történhet. Megjegyezzük, hogy az ureterkatéter kétoldali felvezetése vagy a retrográd, esetleg csupán intravénás pielográfia is anuriát idézhet elő.

Extrarenálisnak kell tekinteni azokat a nem gyakori oliguriás vagy anuriás állapotokat, melyek pl. hypercalcaemiában, hyperurikaemiában vagy renális eredettel plasmocytomában, esetleg transplantatiós szövődményként a transplantatum reakciójakor fordulnak elő. Hypercalcaemiában a gyorsan kialakuló azotaemia előbb polyuriával jár, ezt azonban hamarosan oliguria és anuria követi. Ha a szérum húgysavtartalma gyorsan nő, húgysavpraecipitátumok mechanikusan okozhatnak veseelégtelenséget és anuriát. Plasmocytomában az anuria oka ugyancsak hypercalcaemia lehet, de gyakoribb a vesebetegség progressziója.

Az anuriák lehetőségeit mind a patogenezis, mind az elkülönítő diagnózis alapján összefoglalva, a következőket mondhatjuk.

Ezek:

• Praerenalis vagy extrarenális anuria: zavar az egész szervezet vagy a vese vérkeringésében.
• Centrális keringési zavar: cardialis dekompenzáció, pangásos vese.
• Perifériás keringési zavar: shock, collapsus, tartós vérnyomáscsökkenés, exsiccosis, mellékvesekéreg-elégtelenség, folyadékveszteség, szomjazás stb.
• A vese keringési zavara: bilaterális vesekéreg ischaemia, reflexes zavar, trauma, ureterkő, Crush-szindróma, akut tubuláris necrosis stb.
• Renális oliguria, ill. anuria. Akut glomerulonephritis, terhességi vesebaj, eclampsia, krónikus glomerulonephritis, pyelonephritis, kétoldali vesetuberculosis, kétoldali vesegennyedés, polycystás vese, amyloidosis, myelomavese, kétoldali veseinfarctus, tubuláris nephropathiák, mérgezések, inkompatibilis vér transzfúziója, crush szindróma, haemolysis, haemoglobinuria, myo globinuria, szulfonamidok stb. hatása.
• Mindkét ureter elzáródása tumor vagy egyéb folyamatok következtében.
• Álanuria vagy exkréciós anuria, szemben a szekréciós anuriával: urethrastrictura, hólyagkő, hólyagtumor, prostatahypertrophia vagy daganat, a vizeletürítés idegrendszeri zavarai. Ha anuriában a hólyag vizelettel telt, mindenképpen álanuriáról van szó.

Mindezek elkülönítésében az anamnézisnek van lényeges szerepe. Fizikális vizsgálattal a megnagyobbodott vese, a prostatanagyobbodás, ginekológiai megbetegedés, retroperitoneális tumor kideríthető, a keringési zavar megállapítható, ödéma vehető észre és megállapíthatók az anuria esetleges reflexokai is: vesekő, terhesség, májbetegség, pancreatitis, cholangitis. A vese funkcionális vizsgálata a hyposthenuria vagy asthenuria állapotát deríti ki.

Pollakisuria (gyakori vizelési inger)

A gyakori vizelés – ha nem polyuria készteti a beteget a szokásosnál többszöri vizelésre – általában az uropoetikus apparátus megbetegedéseire jellemző tünet. Gyakori vizelési inger elsősorban az urethra és a hólyag gyulladásos betegségeire jellemző. Ilyenkor a vizelés fájdalmas is. Különösen urethritisre jellemző a vizelés végén érzett égés, csípés. A vizeletben gennyet, fehérvérsejteket találunk, negatív vizeletlelet esetén sem zárható azonban ki a hólyag trigonumra terjedő cystitise, melyet csupán cisztoszkópos vizsgálattal lehet kideríteni. Tartós vizelési ingereket okoz a hólyag tuberculosisa, papillomája, egyéb tumora és az a körülmény, hogy a hólyag, előzetes gyulladása következtében zsugorodott.

Hólyagkő

A hólyag köves megbetegedése is gyakori vizelést idéz elő. Ha a vizelet véres, a haemorrhagiás cystitis lehetőségén kívül tuberculosis, tumor és vesekő jön elsősorban szóba. A vesekőrohamot is legtöbbször gyakori vizelési inger kíséri. Prostata megbetegedésekben a gyakori vizelési ingeren kívül jellemző a vizelet ürítésének nehézsége: a vizelet erőlködésre sem ürül megfelelő sugárban, legtöbbször csupán csepeg. Kezdődő prostatanagyobbodás elsősorban éjszaka okoz gyakori vizelési ingert.

Egészséges ember vizeletürítése is gyakoribbá válik hideg, nedvesség, izgalom, esetleg alkohol hatására. Pollakisuriát okoz a phosphaturia is, következményes cystitis révén. A zavaros vizelet ilyenkor savra feltisztul, vegyhatása egyébként lúgos.

Dysuria a vizelés aktusának zavara, legtöbbször prostatabetegség, máskor hólyagdaganat következtében. Kétszerre, megszakítással történő vizelés hólyagdiverticulum irányában kelt gyanút. Hirtelen megszakadó, esetleg újra elinduló vizeletsugár nephrolithiasisra, kő ürülésére jellemző.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.