Koleszterin

Hogyan alakul ki az érelmeszesedés? Hogyan okoz az artériaszűkület szívbetegséget?

A szívbetegségre gondolva valószínűleg egyszerű folya­matot képzelünk el, amelynek során a koleszterin az artériák falára tapad, s beszűkíti, majd elzárja azokat. Való­jában másként zajlik a dolog, ennél jóval bonyolultabban.

I. szakasz: a kezdetek

A vérben lévő felesleges LDL-részecskék behatolnak az artéria falába. Erre válaszul fehérvérsejtek, úgynevezett monocyták sietnek a helyszínre. Hozzákapcsolódnak az adhéziós molekulákhoz, majd a kemokinnek nevezett vegyi hírvivő anyagok az érfalba „csalogatják” őket. Ott azután a monocyták körülfolyjak az LDL-eket, hogy megsemmisítsék őket. Ám ha túl sok az LDL, a monocyták túltelítődnek és habossá válnak. A habsejtek összegyűlnek az ér-falban, s idővel zsíros csíkot alkotnak. Ez a plakk-képződés első stádiuma.

Erelmeszesedes_folyamataII. szakasz: artériaszűkület

A növekvő plakk kiemelkedik az érfalból, így az artéria itt beszűkül. A szervezet úgy reagál, mint a sebek esetében: a varhoz hasonló kemény kérget képez rajta. Ha a plakk nem nő tovább, a kéreg stabilizálhatja, vagyis csökken annak a veszélye, hogy megreped. Ha viszont a plakk tovább nő, a kéreg elvékonyodik, meggyengül és így megnő a plakk meg-repedésének veszélye.

III. szakasz: felreped a plakk

A kérget tovább gyengíthetik a habsejtek termelte gyulladáskeltő vegyületek. A plakk az érfalat ért terhelés (például stressz vagy fizikai erőfeszítés miatt gyorsuló szívritmus, illetve emelkedő vérnyomás) hatására megrepedhet. Ahogy a tartalma az érbe kerül, a szervezet vészjelzése nyomán megindul a véralvadás. Ha pedig a keletkező vérrög elzárja az artériát, szívinfarktus következik be.

A figyelmeztetőjelek fontosak, ezért ne menjünk el mellette!
A figyelmeztetőjelek fontosak, ezért ne menjünk el mellette!
A szívbetegség jelei Az alábbi figyelmeztető jeleket nem szabad figyelmen kívül hagyni.

Angina: Szorító érzés, nyomás vagy fájdalom, amely fizikai megterhelés vagy stressz hatására jelentkezik, pihenés hatására pedig eltűnik. A szorítás a mellkasban jelentkezik és kisugározhat a nyakba, az állba és a karba.

Légszomj: Lélegzési nehézség fizikai megterheléskor, nyugalomban vagy alvás közben.

Ödéma: A bokák megduzzadása, általában a nap végére.

Palpitáció: Erőteljes, gyors vagy szabálytalan szívverés.

Kimerültség: Csökkent állóképesség, gyors kifáradás.

Ájulás: Hirtelen eszméletvesztés vagy elszédülés.

Mitől alakulhat ki a szívbetegség?

Nem feltétlenül kell megjegyezni az összes apró részletet a koleszterin különböző típusairól, elég, ha csak a lényegre emlékszünk: ha a koleszterinszintünk nincs rendben, az megnöveli a szívbetegség kockázatát. A koleszterin káros hatásának pontos mikéntje meglehetősen Összetett.

A szívbetegség kockázatát  a koleszterinszintünknél kell keresni!
A szívbetegség kockázatát a koleszterinszintünknél kell keresni!

Minden sejtnek vannak olyan receptorai – ha úgy tetszik, „ajtói” -, amelyekkel magukba szippanthatják az LDL-t. Ha a vérben túl sok a koleszterin, akkor a sejtek kevesebb receptort termelnek, mert csak így kerülhetik el, hogy – a szó szoros értelmében – belefulladjanak a koleszterinbe. Emiatt aztán több koleszterin marad a vérben, amelynek egy része a HDL-lel visszakerül ugyan a májba, s ott lebomlik, a többi viszont a vérben marad. Ha elég hosszú ideig tartózkodik ott, oxidálódhat, egy része pedig az artériák falába ágyazódik, ahol még nagyobb a valószínűsége annak, hogy oxidálódni fog.

Az oxidáció megértéséhez gondoljunk bele, mi történik a kertben hagyott vasszékkel: megrozsdásodik. Valami hasonló történik a szervezet sejtjeivel is, ha megtámadják őket az úgynevezett szabad gyökök, azaz a sejteket károsító instabil molekulák. Szabad gyökök a szervezetben is képződnek, szinte bármely olyan folyamat melléktermékeként, amelyben az oxigén is részt vesz.

Epret evő np
Az évek múlásával az oxidációs folyamatok hatására valóban felhalmozódnak bizonyos fémek az agyban, mint a rozsda, károsítják a sejteket.

 Mi gátolja az oxidációt, és mitől „romolhat el”?

De miért nem oxidálódik mindig a vérben lévő koleszterin? Ez az antioxidánsoknak nevezett vegyületeknek köszönhető, amelyek gátolják az oxidációt.

Szervezetünkben van egy rendszer, amelynek az a feladata, hogy megszabaduljon az oxidált koleszterintől: speciális fehérvérsejtek, úgynevezett monocyták kebelezik be az ártalmas anyagot. Ám ha túl sok az oxidált koleszterin, a monocyták túltelítődnek. Habszerűvé válnak, ezért ekkortól habsejtnek nevezik őket. E habsejtek az érfalban gyűlnek össze, ahol szabad gyököket kezdenek termelni, s azok tovább oxidálják a koleszterint. Végül zsíros csík képződik, amelyből idővel kialakul a rettegett plakk. Ez az első stádium az érelmeszesedésnek, azaz az erek fala merevvé válásának a folyamatában.

Jegyezzük meg! Étrendtől és életmódtól függetlenül a halál beálltakor szinte minden ember ereiben kimutatható valamilyen fokú károsodás. A mind gyakoribb elhízás és mozgásszegény életmód következtében ma már a 10 év alatti gyermekeknél is megindulhat a folyamat.

Az érelmeszesedés II. stádiuma

A koleszterin, a habsejtek és egyéb törmelék alkotta lerakódás növekszik az artéria belső falán. A koleszterinben gazdag képlet a sebekben képződő gennyhez hasonlít. Ez esetben is fehérvérsejtek sietnek a helyszínre, hogy helyrehozzák a károsodást, és rostos kérget vagy „sapkát” képeznek a felületén. A plakk tovább növekedve előbb-utóbb beszűkíti az artériát, ami gátolja a véráramlást, s ezzel csökkenti a szívbe jutó oxigén és tápanyagok mennyiségét. Ha a szív nem jut elegendő oxigéndús vérhez, szorító érzés jelentkezhet a beteg mellkasában. Ez gyakran előfordul például testedzés közben, mivel a szívnek ilyenkor több oxigénre van szüksége.

Az érelmeszesedés III. stádiuma

A következő lépés megértéséhez képzeljünk el egy gyors vizű hegyi patakot, amely magával ragadja az útjába eső köveket, növényeket és egyéb akadályokat. Ugyanez megtörténhet az erekben is. Az áramló vér feltépheti a plakkot borító sapkát, a tartalma kibuggyan, ugyanúgy, mintha egy sebről leszakítanánk a vart. Minél nagyobb a plakk, annál nagyobb valószínűséggel szakad fel. A plakkot alkotó LDL fajtája is befolyásolhatja, hogy ez milyen könnyen történik meg. A legújabb kutatások szerint a nagyon kicsi, sűrű LDL-részecskék sérülékenyebbé teszik a plakkokat.

Jegyezzük meg! Ha a plakk felszakadt, szabaddá vált felületeihez vérlemezkék tapadnak, amelyek idővel teljesen elzárják a vér útját, és szívinfarktust vagy stroke-ot okoznak (vagy ha a végtagokba vezető artériákban jön létre az elzáródás, akkor perifériás érbetegség alakul ki).

Sajnos könnyen előfordulhat, hogy semmiféle jel nem utal a szívbetegségre addig, amíg be nem következik a szívinfarktus – ez különösen nők esetében gyakori. Egyesek anginás fájdalmakra panaszkodnak, mások azonban csak akkor szereznek tudomást szívbetegségükről, amikor a kórházban magukhoz térnek, s az ápolónő közli velük, hogy szívinfarktusuk volt. Ezért nagyon fontos, hogy megismerjük a rizikótényezőket, például a magas koleszterinszintet, és mindent megtegyünk esélyeink javításáért.

Lóránt Szentgyörgyváry

Szerző: Szentgyörgyváry Lóránt

Szakmai gyakorlatok és tanulmányok:  Életmód-tanácsadás, kiropraktika és reflexológia. Minden érdekel ami az egészséggel vagy annak megőrzésével kapcsolatos. Az oldalon rendszeresen publikálom a saját cikkeimet.