• gyomor
• gyulladás
• gyulladásos bélbetegségek

Gastritisek és gastropathiák, a gyomor nyálkahártya gyulladása. Duodenitis

Definíció

A „gastritis” megjelölés a gyomor nyálkahártya-boríté­kának gyulladásos folyamatát jelzi. Jelentőségét a gasztroenterológiai diagnosztika fejlődésének különböző időszakában vagy alul, vagy túlértékeltük. Osztályozásukra – jellemzően – több mint 180 patológiai és kli­nikai kísérlet történt, nagyon sokszor olyan kórképeket is idekeverve, ahol a gyulladásos folyamatoknak nyo­muk sincs.

A H. pylori kóroktani szerepének felfedezése után a Gastroenterologus Világszervezet szakértői munkacsoportjai egységesítették a gastritisek beosztását, el­fogadva azt a nómenklatúra-javaslatot is, hogy egyes jól körülírt kórképeket, ahol nem elsősorban gyulladásos tünetek a jellemzők, és típusos klinikai tüneteket okoz­nak, a gastropathia megnevezéssel illessünk.

Gastritisek és gastropathiák klinikai értékelése

Akut gastritis

A gyomornyálkahártya akut gyulladásos folyamatai étkezési excesszusok, fizikai és kémiai ártalmak, ritkán fertőző ágensek vagy besugárzás okozhatja. Az étkezés: túlzások közül a klinikus csak elvétve találkozik a túl for­ró vagy túl nagy mennyiségű ételek által okozott gyul­ladásos elváltozásokkal, hisztológiai jellegzetességeik is csak szinte véletlenszerűen kerültek felismerésre: ezek az irritáció jelzései, a cellularis mucus csökkenése, foko­zott mitotikus aktivitás.

Az alkohol akut hatásait meg kel] különböztetnünk az idült alkoholos májbetegségekben kifejlődő portalis hypertensiv gastropathiától. Az egy­szeri nagy mennyiségű, főleg tömény alkoholfogyasztás hyperaemiát, eróziókat és petechiákat okozhat. A klinikumban a fenti két ártalom alig kerül felismerésre, mert a betegek a reverzebílis panaszokkal csak a legritkább esetben fordulnak orvoshoz.

Krónikus aktív gastritis (H. pylori gastritis)

A jelenlegi álláspont szerint a legtöbb betegben a kró­nikus gastritis mikrobiális betegség, amely a H. pylori infekcióhoz kötődik, és amelyet a baktérium elleni gyul­ladásos (specifikus és nem specifikus) válasz hoz létre. A baktérium kolonizációja következtében kialakult gyul­ladásos reakciót az immunkompetens limfocitákkal, valamint IgA, IgG és IgM szecernáló plazmasejtekkel való infiltrado jellemzi (krónikus), az aktív megjelölés pedig az epithelium és a lamina propria neutrofil granulocitákkal való beszűrődésére utal.

A klinikai tünetek a legváltozatosabbak lehetnek, a széles skálán a teljes tünetmentességtől a hányingerrel, hányással, étvágytalansággal szövődő, állandó epigastri­alis, az étkezéssel szoros összefüggést nem mutató tom­pa gyomor fáj dalomig minden variáció elképzelhető. A tünetekből vagy azok hiányából az elváltozás súlyossági fokára alig lehet következtetni, ezért a diagnózis mindig az endoszkópos vizsgálaton és a biopsziás minták szövet­tani vizsgálatának eredményén alapul.

Hangsúlyozni kell, hogy szoros korrelációt a tünetek és az endoszkópos szövettani kép között sem találunk, előfordulhatnak komoly panaszok csak mikroszkóposan igazolható fertőzés és szabad szemmel közel normális nyálkahártyakép mellett is, de az sem szokatlan – főleg diabéteszes betegekben -, hogy súlyos erythemás-erozív endoszkópos gastritis mel­lett a páciens majdnem panaszmentes. Az endoszkópos kép és a szövettan együttes értékelése alapján három súlyossági fokozatot különíthetünk el.

Súlyossági fokozatok:

• az enyhe formában erythematosus-exsudativ elválto­zásokat látunk, a nyálkahártya kissé törékenyebb-sé­rülékenyebb lehet, ödémás, foltosán erythemás;
• a középsúlyos formában az erythema még kifejezet­tebb, a nyálkahártya granularis jellegű, pontszerű exsudátumok jelennek meg, a sérülékenység fokozódik, ritkán petheciák is látszanak;
• a súlyos formában az előzőeken kívül lapos, felületes eróziók láthatók, felazínüket exsudátum fedi.

A fekélybetegség létrejöttére a H. pylori gastritisber szenvedők kockázata tízszeres, és ezt még a nem és kor valamint a gastritis elhelyezkedése és súlyossági foka tovább módosíthatja. Így például férfiakban, predomináns súlyos antrális gastritis mellett a nyombélfekély kockázata 16-szoros, míg felfelé terjedő atrophia esetén a gyomorfekély keletkezésének valószínűsége növekszik.

Az ötödik és hatodik évtizedben a fejlett társadalmak mintegy fele krónikus gastritisben szenved, az elváltozás -a H. pylori fertőzöttséggel szoros párhu­zamban, gyakoribb az alacsony szocioökonomikus helyzetű közösségekben, és etnikai differenciákat is mu­tat. A B-típusú, krónikus atrophiás gastritis gyakorisága – adataink szerint – jó összefüggéseket mutat a gyomor­rák prevalenciájával, epidemiológiailag és biológiailag elsősorban az intestinalis adenocarcinomával kapcsolódik, az ilyen fenotípusú betegekben az általános gyomorrák­kockázat a nem H. pylori fertőzött populációhoz képest 3-10-szeres, a ritka B-sejtes gyomorlymphoma rizikóját pedig 5-7-szeresnek becslik.

Természetesen a Carcinoma a H. pylori fertőzés megszűnése után évekkel is jelentkez­het, ezért azokban a retrospektív tanulmányokban, ame­lyek figyelembevették a H. pylori fertőzés patogenicitását, időtartamát és a gastritis fenotípusát, a fenti arányok alulértékeltnek tűnnek, és így a becsült gyomorrákrizikó reálisan akár 23:1-nek is tartható.

A kezeléssel kapcsolatban még sok az ellentmondás. Az nyilvánvalónak látszik, hogy az aktív fekélybetegséggel szövődött esetekben indokolt a baktérium eradikációja. Az egyéb fertőzött esetek hatalmas száma miatt azonban a nem fekélyes esetekben ezt csak akkor látjuk indokoltnak, ha közvetlen összefüggés feltételezhető a H. pylori pozitivitás és a súlyos, panaszokkal járó en­doszkópos gastritis között. Egyébként a terápia a pana­szok súlyosságától függően tüneti, alkalmazhatunk kis dózisú szekreciógátlókat és sucralfatot.

Portalis hypertensiv gastropathia („görögdinnye” – „watermelon” gyomor)

A kórképet elsősorban idült alkoholos májbetegségek­ben, portalis hypertoniával járó cirrhosisos esetekber látjuk leggyakrabban, de etiológiájában szerepelhetnek más eredetű, elsősorban időskori éranomáliák, érfalgyengeségek is. A klinikai tünetek nem jellegzetesek, a felfedezésre általában más okból (varixkutatás, vérzés, anaemia) végzett endoszkópos vizsgálat során kerül sor.

A gastropathia lényege a – legtöbbször atrophiás gastritisszel szövődő – antralis vascularis ectasia, a sorvadt nyálkahártyán ke­resztül könnyen vérző vagy mikrotrombotizáló kapillá­risok miatt érthetőek a vezető tünetek: okkult vérzésből származó microcytaer, vashiányos anaemia vagy – rit­kábban – profúz gasztrointesztinális vérzés.

Az endoszkó­pos kép jellegzetes és önmagában diagnosztikus értékű: a corpus alsó harmadától kiindulva az egész antrumban, a pylorus felé párhuzamosan futó hosszanti, vörhenyes csí­kokat látunk, amelyek felülete duzzadt, ödémás, fellazult szerkezetű. Ritkán sikerül a biopsziás mintavétellel kór­jelző elváltozásokat igazolni, legtöbbször csak az atrophia jelenléte bizonyítható, szerencsés esetben az átmetszetben tágult, pangó, esetleg mikrotrombusokkal kitöltött kapillárisokat is találhatunk.

Emésztőszervi vérzés

Legsúlyosabb szövődménye a súlyos fokot is elérhető felső emésztőszervi vérzés, ez egyben terápiás teendőin­ket is megszabja. Az endoszkópos vérzéscsillapítás a nagy kiterjedés és a vérző pontok identifikálásának nehézsége miatt sokszor komoly problémákat okozhat, lézeres be­avatkozástól lehet a legjobb eredményeket várni, egyes vélemények szerint ez preventíve is alkalmazható.

Ha a vérzéscsillapítás sikertelensége miatt műtéti beavat­kozásra szorulunk, többnyire kiterjesztett reszekcióra van szükség, és a posztoperatív kilátások meglehetősen rosszak. Vérzésmentes periódusokban az alapbetegség egyensúlyban tartása sajnos nem sokban befolyásolja az elváltozás természetét, propranolol, egyes adatok szerint ösztrogén-progeszteron kombináció megkísérelhető.

Hypertrophiás gastritisek

A hypertrophiás gastritisek Ming szerinti klasszikus le­írása változatlanul jól használható, hiszen jól egyesíti, és az újabb eredmények tükrében kiválóan bemutatja a patológiai elváltozások és a klinikai megjelenési formák egységét.

A hypertrophiás gastritisek három klasszikus megjelenési formája a következő:

• Foveoláris hyperplasia normális vagy atrophiás oxynticus mirigyekkel
• Az oxynticus mirigyek hyperplasiája lényegében érin­tetlen epithelialis sejt-komponensekkel
• Kevert típus, amelyben az epithelialis és az oxynticus mirigyek egyaránt a hyperplasia különböző mértékét mutatják

Az 1. típus a Ménétrier-betegségnek felel meg, míg a 2. forma a Zollinger-Ellison-szindrómára jellemző. A 3. for­sarcoidosiSy Cronkhite-Canada-szindróma) foglalhat ma­gába

Ménétrier-betegség (exsudativ gastropathia)

Az isme­retlen eredetű, ritka megbetegedés lényege a gyomorfal diffúz megvastagodása, amelyet a nyálkahártya excesszív proliferációja okoz. A megnevezés számos szinonimá­ja ismeretes (óriásredős gastritis, proliferativ krónikus hypertrophiás gastritis stb.).

Patológia

A gyomorban – makroszkópos megtekin­téssel – hatalmas, puha, duzzadt kanyargós nyálkahártyaredőket látunk, amelyeket Ménétrier első leírásában az agytekervényekhez hasonlított. A 3-4 cm magasságot is elérő redőket mély sulcusok szabdalják. A nyálkahártya­felszín nodularis, polypoid megjelenést ölthet, sokszor vaskos nyákréteg fedi. Mikroszkóposán jellemző a mi­rigyek elongált, kanyargós megnagyobbodása, cisztikus dilatációja, amelyben a parietalis sejtek helyét gyakran foglalják el nyáktermelő vagy intestinalis metaplasiára emlékeztető sejtek.

A betegség minden életkorban fellép­het, férfiakban négyszer gyakrabban fordul elő. A patogenezis ismeretlen, de feltételezhető, hogy a transforming growth factor-a (TGF-a) túlprodukciója okozhatja a sav­gátlást, a nyálkahártya-sérülések utáni sejttúltermelést, és fokozza a gyomor mucintermelődését.

Klinikai tünetek

A klinikai tünetek nem specifikusak, a beteg leggyakrabban étkezés utáni, fekélyes jellegű fájdalmakról panaszkodik, amelyet antacidák időnként enyhíthetnek. Étvágytalanság, hányinger, hányás gyakori, és sok beteg panaszkodik hasmenésről vagy steatorrhoeás jellegű székürítésekről is. A vérzés ritka, de forrása endoszkó­piával is alig azonosítható, a fokozott kapillárishálózat több pontjáról is származhat. A fogyás majdnem min­den esetben jelentkezik.

Az egyik legfontosabb klinikai jellegzetesség a fehérjék vesztése a gyomor elváltozásán keresztül, amely nem szelektív, minden plazmaprotein­frakcióra kiterjed. A gyomornedvben ezen felül excesszív kalcium- és folátvesztés is kimutatható. A fehérjevesztés perifériás ödémákhoz, esetenként ascites megjelenéséhez vezet, a súlyos hypoproteinaemia igen gyorsan is kiala­kulhat. Jellegzetes a hipaciditás, amely a parietalis sejtek pusztulása és a gyomortartalom felhígulása miatt jön lét­re. Kivételes esetekben ZES-re emlékeztető kép is kiala­kulhat, hiperaciditással és eróziókkal, multiplex fekélyek­kel, de a gasztrinszint sohasem magas.

Diagnózis

A radiológiai tünetek igen jellegzetesek, a megvastagodott, kanyargós redők egészen az antrumig. A hatalmasan megvastagodott, nodularis, helyenként polypoid felszínű redők levegőbefúvásra nem simulnak el, kanyargósak, felszínüket szívós nyák fedi. A rutin biopsziás eljárás ritkán patognomikus, a mélyből kell szövettani vizsgálatra mintát venni, ez legtöbbször diatermiás kacs-biopszia segítségével lehetséges.

A gyomornedv fehérje­tartalmának meghatározása megerősítheti kórisménket, és segíthet a differenciáldiagnózisban, amikor a Ménétrier-kórt el kell különítenünk a hiperacid állapotokban jelen lévő hyperrugositastól vagy más, redőmegvastagodással járó kórképektől (lymphoma, histoplasmosis).

A kezelés területén számos gyógyszeres kísérlet történt, több-kevesebb sikerrel. A szekréciógátlók adása néhány esetben – nehezen magyarázhatóan, de mégis – hasznos lehet, a fehérjevesztést is csökkentheti. Szteroidkészít­mények időnként remissziókat hoztak létre, de meg kell jegyezni, hogy – ritkán – spontán remissziók is előfordul­nak. A fentebb említett TGF-a túlprodukció – a TGF-a receptorok elleni monoklonális antitestek kifejlesztésével – esetleg a jövőben biológiai terápián alapuló megoldást jelenthet.

A gastritisek specifikus -más betegségekhez társuló – formái

A gastritisek speciális formái elsősorban a más betegsé­gek által előidézett granulomatosus elváltozásokat tar­talmazzák: ezeket számos ok idézheti elő, mint Crohn-betegség (nodularis forma elsősorban az antrumban), tuberculosis, sarcoidosis, vasculitisek, eosinophil gast­ritis (corpus praedominans). A diagnózis hisztológiai, a kezelés az alapbetegség befolyásolásától függ.

Duodenitis

A duodenum nyálkahártyájának gyulladásos megbetege­dése gyakorlati szempontból két fő csoportba osztható.

Ezek:

• primer (nem specifikus) duodenitis, amely a bulbusra és a duodenum első szakaszára lokalizálódik, és
• szekunder (specifikus) duodenitis, amely más beteg­ségek duodenalis manifesztációjával van összefüggés­ben.

A primer (nem specifikus) dudenitis etiológiája ismeretlen. Felvetették, hogy lehet a duodenális fekélybetegség egyik stádiuma (Moynihan-koncepció), mások viszont nem találtak összefüggést a kórkép és a fekély fennállás között. Emellett szól az is, hogy a nem specifikus duodenitisek nagy részében hiperaciditást nem találunk. A h pylori kóroktani szerepe sem tisztázott, az biztos, hog a baktériumot csak a duodenum bulbusának gastricu metaplasias szigeteiben lehet kimutatni.

Ennek ellenér az utóbbi időben ismét felmerült az eredeti felvetés, hog a duodenitis a nyombélfekély-betegség kezdeti fázisa 1 hét, és így jelenléte szoros kapcsolatban van a H. pyloi asszociált krónikus aktív antrumgastritisszel. A klinikai tünetek sokszor hasonlítanak a fekély tüneteihez, máskor diszpepsziás jellegűek, de a szövettanilag igazolt duodenitisek nagy részében a beteg teljesen panaszmentes is lehet.

A kórismét az endoszkópia és a szövettani minta vétel biztosítja

A makroszkópos kép alapján meg kell különböztetnünk az eróziókkal nem járó formát és a haemorrhagiás-erozív duodenopathiát, amelyet nyugodtál le is választhatunk a nem specifikus duodenitis entitásáról, hiszen tudjuk, hogy ezt az esetek legnagyobb rész ében NSAID-indukálta nyálkahártya-károsodás okozza.

A nem specifikus duodenitisek „valódi” formájánál endoszkópos jellemzői: erythematosus, narancsvörös gyulladt nyálkahártya, a redők kiszélesedhetnek, pszeu dopolypoid formátumot mutathatnak. Egy speciális megjelenési típus az atrophias duodenitis, amikor a redők elsimulnak, a nyálkahártya sápadt, szürkés színű. 1 szövettani vizsgálat alapján a gyulladásos folyamatnál szuperficiális, atrophias és interstitialis formáját különböztethetjük meg.

A kórkép klinikai jelentősége rendkívül kérdéses, így a terápia lehetőségei is ellentmondóak. Annak ellenére hogy a savszekréció túltengése nem látszik fontosnak duodenitis kifejlődésében, a szekréciógátlók adásától lehet eredményeket várni. A nyálkahártya-protektív szerel használatával kapcsolatosan nincsenek értékelhető ered menyek. A szekunder duodenitis nehezen választható el a vékonybelek egyéb betegségeitől.

Így:

• a vékonybelek infekciós eredetű megbetegedései közű a tuberkulózis, Giardia lamblia fertőzések és minden olyan akut bakteriális infekció, amely a vékonybeleké érinti, duodenitist is okozhat;
• ráterjedhet a duodenumra a Crohn-betegség, a glutén szenzitív enteropathia boholyatrophiája, a Whipple kór és a Henoch-Schönlein-purpura is;
• a környező szervek gyulladásos betegségei (akut éskrónikus pancreatitis, akut purulens cholecystitis) a duodenumban reaktív gyulladásos folyamatokat in­dukálhatnak;
• stresszhatások, krónikus veseelégtelenség, koponya­sérülések, politraumatizáció, égés után a gyomorban kifejlődő nyálkahártya-károsodások patogeneziséhez hasonló úton, felléphet a duodenumban is haemorrhagiás gyulladás, amely önállóan ritkán jelentkezik, de a gyomor megbetege­déséhez társulva, a panaszokat fokozhatja, az állapo­tot súlyosbíthatja.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.