• vér
• véralvadás

Hogyan, miképpen alvad meg a vér?

A vér megalvadásának az a célja, hogy ha léket kap a „csőrendszerünk”, akkor mielőbb elzárja a sérülést és mielőbb helyreállítsa a keringést.

A véralvadás folyamata

A véralvadás egy bonyolult folyamat, melyben számos fehérje alakul ún. enzimmé, amelyek további fehérjéket bontva, azokat szintén enzimekké alakítják. Ezek az aktivációnak nevezett reakciók szervezetünk legkülönlegesebb reakciói közé tartoznak: a fehérje csak 1-2 helyen hasad fel és máris aktív enzimmé alakul.

Lényege, hogy az egész folyamatot az erek belsejét borító sejthártya, az endotél sérülése kezdeményezi: ugyanis az endotél sejtréteg alatt lévő szövet(ek) az alvadási rendszerünk szempontjából „idegennek” minősülnek és ez indítja be a hierarchia tetején álló fehérje enzimmé alakulását.

A több „aktivációs lépcső” miatt nevezik ezt aktivációs kaszkádnak mint a fotoelektron-sokszorozóban, itt is hihetetlen módon felszaporodnak azok a molekulák, amelyek végül a fibrinogén nevű fehérjéket fibrinné alakítják. Ez az a hálózatos szerkezetű polimer fonadék, ami végül elzárja a sebet.

Az artériás oldalon az érelmeszesedés okozta zsír-, és koleszterintartalmú kiboltosuló keményedések (a plakkok) felhasadása ilyen sérülésnek számít: a következmény akár az artéria azonnali teljes elzáródása lehet. Egy másik fontos tényező, amivel minden szövet rendelkezik, egy ún. „szöveti faktor”-nak nevezett fehérje, amit az endotél-réteg alatt, illetve mindenhol megtalálunk.

Sérülés esetén ez a már említett enzimreakciókat tízmilliószorosra felgyorsítja. Ez és a vérlemezke rendszere igen gyorsan képes megakadályozni az elvérzést. De ugyanakkor – kóros esetben – ugyanez a hihetetlen gyorsaság érvényesül a szív koszorúereinek, az agyi ereknek, a mélyvénáknak stb. elzáródásakor is.

Kiszámították, hogy ha semmiféle ellenreguláció nem létezne, egyetlen molekula „aktiválódása” a kaszkád elején 200 millió fibrinmolekula kialakulását eredményezheti. Ezért nagyobb csoda az, hogy a vérünk mégis folyik. Ezt a folyékonyságot igen hathatós ellenregulációs mechanizmusok tartják fenn, amik egyfelől kitakarítják a keringésből az aktív enzimeket, másrészt érvényesítik a szervezet saját alvadásgátló mechanizmusainak érvényesülését és igyekeznek feloldani a vérrögöt.

Mi a vérrög?

Az ereken belül kialakult tömött állagú képződmény, amely más és más összetételű attól függően, hogy a verőeres vagy a vénás rendszerben alakult-e ki. A verőeres rendszerben a vérrögöt döntően a vérlemezkék összecsapzódott tömege alkotja, de emellett tartalmaz a véralvadás során kialakult fibrint, és bezáródhatnak a rögbe fehérvérsejtek stb.A vénás rög azonban döntően az alvadási rendszer aktiválódása során kialakult fibrinhálóból és egyéb alkotórészekből áll. Mindkét rögféleség döntően az érszakasz sérülése miatt alakul ki.

A felegyenesedetten járó ember keringése – főleg az alsó végtagoké – a két lábon járással alapvetően megváltozott: mások lettek a nyomásviszonyok, a keringés sebessége stb. Az évmilliók alatt kifejlődött szabályozás, ami még jelenleg is változik, elsősorban arra a irányult, hogy az egyed ne vérezzen el sérülései kapcsán.

Vér megalvadása

A sérülések alvadék (vérrög) általi gyors záródása tartja fenn azt, hogy a vér keringjen az ereinkben. Ezért a szabályozási rendszerünk, ami alatt az alvadási – fibrinolitikus – vérlemezke-, és endothel sejtek által szabályozott bonyolult rendszert értünk, elsősorban a gyors alvadékképződésre „fókuszált”. Az ember esetében – mint látni fogjuk – nem is annyira az a csodálatos, hogy vérünk megalvad, hanem az, hogy a fennálló hatékony szabályozó rendszerek birtokában mégis folyik.

Vannak olyan betegségek, amelyek esetén a vér sérülés nélkül is megalvad a keringésben. Ha ez a verőeres oldalon következik be, a rög mögötti szövet(ek) elhalnak, mivel nem kapnak oxigént és táplálékot. így alakul ki a szívizom-infarktus, az agy esetében a stroke (ejtsd: sztrók), a végtagok esetében a kritikus végtagelhalás. De hasonló következménnyel járhat a vénás oldalon kialakult, majd leszakadt vérrög (amit e pillanattól kezdve embólusnak hívunk és a tüdőben végzetes tüdőembóliát okozhat).

Mi a vérlemezkék feladata a véralvadás folyamatában?

A vérlemezkék kis, magtalan sejtecskék, amiket „úszó sima-izom sejteknek” is nevezünk, mert bennük egy, a simaizmok-hoz hasonló, összehúzódásra képes fehérje található.Ezek akkor lépnek működésbe, ha a vérlemezke felületi receptoraihoz az annak megfelelő anyag (legtöbbször ADP, serotonin, adrenalin, kollagén, trombin stb.) kapcsolódik. Amennyiben ez a kapcsolat a receptorral bekövetkezik, a vérlemezke „aktiválódik”: számos sejten belüli jelátvivő folyamat zajlik le mintegy 10 másodperc alatt, melyeket ma már a tudomány egyre részletesebben ismer.

E folyamatok vége, hogy kalcium áramlik be a vérlemezkébe, ennek következtében összehúzódik a rendszer és a vérlemezke „kipukkad”. Emiatt számos olyan anyag kerül ki belőle, ami eddig benne tárolódott (többek közt olyanok is, melyek további vérlemezéket aggregálnak). E jelátvitel végeredményeképpen egy, a membránban lévő fehérjekomplex kifordul és képes lesz a fibrinogeni megkötni: a fibrinogen két vérlemezke azonos receptoraival „hidat képez” köztük. Ez a hídképződés igen gyors, mert minden vérlemezkén 80 000 ilyen fehérjekomplex molekula van, így tág a lehetőség arra, hogy gyorsan egy vérlemezke-dugó alakuljon ki.

Vannak egyéb anyagok is a vérlemezkén, melyek ilyenkor hozzáférhetővé válnak; ezek mintegy kipányvázzák a vér-lemezkét az endothel sejtekhez és a sérült endothelium alatt lévő kötőszöveti rostokhoz, majd irreverzibilisen (vissza nem fordíthatóan) odatapasztják őket. Eközben persze az alvadási rendszer is aktiválódik, hiszen a vérlemezkékből kerülnek ki azok a „felületeket” képző foszfolipidek, melyek az alvadás felgyorsításához szükségesek. Így ez a két rendszer karöltve segíti elő az érfalsérülés betapasztását, valamint – az érelmeszesedés esetében kórosan – az artériák eldugulását.

Gyógyszeres gátlás célja

A vérlemezkék összecsapzódását számos gyógyszerrel lehet gátolni, befolyásolni. A fentiekből kikövetkeztethető, hogy ha képesek vagyunk/lennénk a vérlemezkék összecsapzódását meggátolni, akkor az artériás vérlemezke-dugó sem alakulhatna ki. Ez az alapja a későbbiekben részletesen ismertetett terápiás eljárások nagy részének. Ugyanakkor nem szabad ezt a gátlást teljesen, 100%-osan kifejteni, mert az nagymértékben fokozná az általános vérzékenységet (főleg az ún. vérlemezke-eredetű vérzékenységi formákat).

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.