• betegség
• gyomor daganata
• gyomorcarcinoma
• rák

A gyomor rosszindulatú daganatai

Gyomorcarcinoma

Annak ellenére, hogy a gyomorcarcinoma gyakorisága a fejlett országokban csökken, a betegség még mindig a da­ganatos halálozás egyik fő oka. Az incidencia csökkenése arra utal, hogy a gyomorcarcinoma kialakulásáért fele­lős környezeti tényezők befolyásolhatók, amelynek óriási a klinikai jelentősége. Az epidemiológiai változásokat a gyomorcarcinoma lokalizációjának proximális irányú eltolódása kísérte. A gyomor rosszindulatú daganatai kö­zül az adenocarcinoma a leggyakoribb, az összes daga­nat 95%-át teszi ki. Jóval ritkább a gyomorlymphoma, a gasztrointesztinális stromális tumorok és a neuroendokrin daganatok.

Incidencia és epidemiológia

A gyomorrák incidenciája a II. világháború vége óta fo­kozatosan csökken, ennek ellenére jelenleg még mindig a negyedik leggyakoribb daganat, és globálisan a második leggyakoribb daganat, és globálisan a második leggyakoribb tumoros halálok. Gyakorisága a fejlett országokban  gyorsabban csökken, ma az új esetek 60%-a a fejlődő országokban található.

Incidenciája jelentő; földrajzi különbségeket mutat. Leggyakoribb Japánban (70/100 00 lakos/év), majd Koreában, Dél-Amerikába: és Kelet-Európában, ritka Észak-Amerikában, Észak Afrikában és Ausztráliában (7/100 000 lakos/év). Magyarországi előfordulása évente 2800-3000 közötti. Az átlagéletkor a diagnózis idején 60-70 év, de a magasab incidenciájú területeken 50-60 év. Férfiakban kétszer gyakoribb a gyomorcarcinoma, s gyakrabban jelentkezil az „A” vércsoportúakban.

Patológia

Laurén a gyomorcarcinomának két szövettani típusát külö­nítette el, amelyek eltérő epidemiológiával és prognózissá bírnak. Az intesztinális (jól differenciált) típus a krónikus atrophiás gastritis talaján alakul ki intesztinális metapla­sia, majd az egyre súlyosbodó fokú dysplasián keresztül Ez a domináló típus a gyomorrák szempontjából magas rizikójú országokban gyakoribb férfiakban, és gyakorisága az életkorral emelkedik. A diffúz (differenciálatlan) típus atrophiás gastritis hiányában is kialakul, előfordulása nem mutat földrajzi különbségeket, nőkben gyakoribb, fiata­labb korban jelentkezik, és prognózisa rosszabb, mint az intesztinális típusé.

Míg az intesztinális gyomorcarcinoma gyakorisága csökken, a diffúz típus, különösen a pecsét­gyűrűsejtes típus incidenciája nő. A gyomorcarcinoma a2 anatómiai lokalizáció szerint is két csoportra osztható: pro­ximális, azaz cardiatájról kiinduló, és disztális, amely nem a cardiatájra lokalizálódik. A két típus etiológiája, epidemiológiája, prognózisa a szövettani felosztáshoz hasonló­an különbözik. Csak a disztális lokalizációjú gyomorcar­cinoma gyakorisága csökken, míg a proximális tumoroké növekszik, és ma a gyomorrák 50%-át teszi ki a fejlett or­szágokban. A disztális típus a fejlődő országokban és az alacsonyabb szociális-gazdasági háttérrel bírók között, míg a proximális típus a magasabb kultúrájú egyénekben gya­koribb, az utóbbi prognózisa jóval rosszabb.

A szöveti szerkezet leírására a WHO-beosztást használ­juk. Ennek alapján papillaris, tubularis, mucinosus és pe­csétgyűrűsejtes adenocarcinoma különíthető el.

Etiológia és patogenezis

Környezeti tényezők, úgy mint a Helicobacter pylori (H. pylori) és a diéta a legfontosabb etiológiai tényezők, de genetikai és immunológiai faktorok is befolyásolják a karcinogenezist.

H. pylori

A H. pylori a legfontosabb etiológiai tényező az intesztinális típusú gyomorcarcinoma kialakulásában; a dagana­tok 75%-ának létrejöttéért a kórokozó a felelős. Azokban az országokban, ahol magas a gyomorrák előfordulása, a H. pylori prevalenciája is magas; a fejlődő országokban a H. pylori prevalencia csökkenésével párhuzamosan a gyomorcarcinoma incidenciája is csökken.

A H. pylori a világ lakosságának 50%-át megfertőzi, de a fertőzöttek csak 1-3%-ában alakul ki gyomorcarcinoma; a nem fertő­zöttekhez képest hatszorosára növeli a gyomorcarcinoma kialakulásának a rizikóját. Az összegyűjtött bizonyítékok alapján a WHO 1994-ben a H. pylori-X l-es típusú, azaz definitív humán karcinogénnek minősítette. A Correa-féle modell szerint a gyomorcarcinoma többlépcsős folyamat eredményeként, jól felismerhető praemalignus elváltozá­sokon keresztül alakul ki.

A H. pylori okozta krónikus gyomornyálkahártya­-gyulladás a folyamat elindítója. Jelentős sóbevitel, tar­tósított élelmiszerek fogyasztása fokozhatja a gyulladást. A só elősegíti a baktérium kolonizációját, ezáltal állan­dósítja a krónikus gastritist. A H. pylori fertőzöttek 60%-ában alakul ki atrophiás gastritis, 40%-ában pedig intesztinális metaplasia az életük során. A következő lépcső a metaplasiás szigetekben a különböző súlyossági fokú dysplasia megjelenése, majd a korai, illetve az előrehala­dott gyomorrák kifejlődése. A súlyos fokú dysplasia előtti lépcsőket még reverzibilisnek tartják.

A H. pylori fertőzött egyének döntő többsége azonban tünetmentes marad. A gyomorcarcinoma kialakulásá­nak kockázatát bakteriális virulenciafaktorok, a fertőzött egyén immunválasza és környezeti tényezők alapvetően befolyásolják.

A jelenlegi elképzelések szerint a gyomornyálkahártya krónikus gyulladása csontvelő eredetű őssejteket vonz a mucosába, s e sejtek aberrált differenciálódása eredmé­nyezi a gyomorcarcinoma kialakulását. A daganatsejtek mikrokörnyezetében elhelyezkedő myofibroblastok, az általuk termelt biológiailag aktív vegyületek révén részt vesznek a tumorsejtek proliferációjának és migrációjá­nak szabályozásában.

Peptikus fekélybetegség

A H. pylori kóroki szerepet játszik a peptikus fekély­betegség kialakulásában is. A peptikus fekélybetegség a betegek húszas-harmincas éveiben jelentkezik, míg a gyomorrák évtizedekkel később. Nyombélfekélyben szenvedő betegek esetén a gyomorcarcinoma kialakulásának rizikója lényegesen alacsonyabb, mint az áátlagpoulációé. Ugyanaz a H.pylori infekció tehát két, teljesen eltérő kórképet, a nyombélfekélyt és a gyomorcarcinomát is képes előidézni. A két kórképet megelőző H. pylorihoz társult gastritis jellegzetességei különböznek.

Nyombélfekély esetén antrumdomináns, nem atrophias típusú gastritis a jellemző, ami fokozott gyomorsav-szekréciót és duodenalis ulcerációt eredményez. Ezzel szemben a multifokális corpus gastritis atrophiât és hypochlorhydriát eredményez, és gyomorcarcinoma kialakulásához vezethet. Létezik egy kevert forma is, amely legkevésbé befolyásolja a gyomorsav-szekréciót és jóindulatú elvál­tozás.

Étrend, só

Az étrend nagyban befolyásolja a gyomorcarcinoma rizikóját. Sóban gazdag diéta kétszeresére növeli, míg friss gyümölcsök, zöldségek rendszeres fogyasztása az antioxidáns tartalmuk révén 30-50%-kal csökkenti a gyomorrák kialakulásának kockázatát. Tartósított élel­miszerek (sózás, füstölés) fogyasztása, a magas só-, nit­rát- és nitrozamin-tartalom miatt fokozza a gyomorrák rizikóját.

A japán étrend különösen gazdag füstölt hal­ban, sóban és ecetes zöldségekben. Háztartási hűtőgépek, mélyhűtők elterjedése is szerepet játszhatott a gyomorcarcinoma rizikójának csökkenésében, ami a sózással és füstöléssel tartósított élelmiszerek fogyasztásának vissza­szorulását, valamint fokozott zöldség és gyümölcsbevitelt eredményezett. Az alacsonyabb hőmérséklet csökkentet­te az élelmiszerek mikrobiális kontaminációját és ez által a karcinogén N-nitrozovegyületek képződését.

Dohányzás

A dohányzás kétszeresére fokozza a gyomorcarcino­ma kialakulásának kockázatát, míg az alkoholfogyasztás nem jelent önálló rizikótényezőt.

N-nitrozovegyületek

Az atrophias gastritis okozta hypochlorhydria, achlorhydria kedvező miliőt biztosít a baktériumok elszaporodására, amelyek részben a kar­cinogén N-nitrozovegyületek képzése révén elősegítik a H. pylori által elindított patofiziológiás folyamatokat. Fel­tételezhető, hogy az eradikációs kezelés kedvező hatása részben a nem H. pylori organizmusok elpusztítása révén jelentkezik. Az elhízás és az epés reflux a cardia típusú gyomorrák egyik legfontosabb rizikótényezője.

Családi halmozódás

A gyomorcarcinoma 10-15%-a családi halmozódást mutat, és elsőfokú rokon gyomorcarcinomája esetén a betegség rizikója 2-3-szorosára emelkedik. A családi halmozódás csak kis részben ma­gyarázható a gyomorrákra hajlamosító öröklődő szind­rómákkal, ezek a gyomorcarcinoma 1-3%-át teszik ki. Familiáris adenomatosus polyposis esetén a gyomorrák kialakulásának rizikója tízszerese az átlagpopulációé­nak. Herediter nem polypoticus colorectalis carcinomában 11%, juvenilis polyposisnál 12-20% a gyomorcarcinoma incidenciája.

A gyomorcarcinoma családi halmozódása az esetei többségében nem társul öröklődő szindrómákhoz, ha nem sokkal inkább a H. pylori infekcióhoz. Megfigyelték, hogy gyomorrákos betegek H. pylorival fertőződöt rokonaiban gyakoribb az atrophias gastritis és a hypochlorhydria, mint a kontrollokban. Genetikai tényezői következtében e családtagokban a H. pylori infekció súlyosabb immunválaszt vált ki, ami atrophiát eredményez A H. pylori infekcióra adott öröklött és szerzett immunválaszt reguláló gének befolyásolják az egyén gyomorrák iránti genetikai prediszpozícióját. A pro- és antiin flammatorikus citokinek sora regulálja a gyulladást, és ( gének polimorfizmusa az, ami meghatározza a citokin-válasz egyénre jellemző szintjét, tehát a H. pylori okozott infekció súlyosságát, és a neoplasztikus folyamatok kiala­kulását.

Praemalignus elváltozások

Dysplasia

A módosított bécsi klasszifikáció tette le­hetővé a gyomorcarcinoma és a dysplasia – a keleti és a nyugati patológiai iskolák különbözőségeit megszüntető – egységes terminológiáját. Enyhe fokú dysplasia évente 10%-ban, míg a súlyos fokú dysplasia 40-75%-ban progrediál carcinomává. Ezért ezen elválto­zások endoszkópos reszekciója szükséges, amely lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását, a reszekciós mintá­ban a carcinómás lókuszok kizárását, másrészt egyben kurativ terápiát is jelentenek.

Gyomorpolypok

Az átlagpopuláció 1%-ában találha­tók gyomorpolypok. Ezek 90%-a apró hiperplasztikus polyp, melyek malignus transzformációja elenyésző (< szerint különböző, de jelentős mértékben (4-70%) malignusan elfajulhat. Minden adenomát endoszkópos úton el kell távolítani, a beteget pedig a szövettani feldolgozás eredményétől függő gyakorisággal endoszkóposán el­lenőrizni szükséges. Fél cm-nél nagyobb hiperplasztikus polypust szintén in toto el kell távolítani, mivel adenomatosus vagy carcinómás részleteket is tartalmazhat.

Korábbi gyomorműtét, kb. 20 évvel a műtét után, nö­veli a gyomorcarcinoma rizikóját. A gyomorcarcinoma 5%-a postgastrectomiás eredetű. A daganat rendszerint az anasztomózisvonalban fejlődik ki. Elképzelések sze­rint, a műtét utáni hypochlorhydria elősegíti a baktéri­umok túlburjánzását, és a karcinogén N-nitrozovegyü­letek fokozott képződését. Billroth II. anasztomózis után négyszer gyakoribb a gyomorcarcinoma előfordulása, mint Billroth I. gyomorreszekciót követően, ami a visszacsorgó epesavak és a panceasenzimek patogenetikai szerepére utalhat. A peptikus fekélybetegség és a H. pylori fertőzés eredményes gyógyításával a gyomorreszekciók száma és ezzel a postgastrectomiás gyomorcarcinoma gyakorisága jelentősen csökken.

Ménétrier betegségben szenvedők 15%-ában alakulhat ki gyomorcarcinoma. A gyomorfekély ritkán malignizálódhat, jelenléte 1,8-szorosára növeli a gyomorcarcinoma kialakulásának rizikóját. Gyakoribb azonban, hogy a gyomorcarcinoma kifekélyesedő formában jelentkezik. Gyomorfekély ese­tén ezért kötelező a gyógyulás endoszkópos ellenőrzése és ismételt szövettani mintavétel a malignus fekély kizá­rása céljából.

Barrett-nyelőcső és vastagbélpolypok esetén a követési stratégia jól kidolgozott. A gyomor praemalignus elválto­zásai esetén alkalmazandó surveillance szükségességére, gyakoriságára vonatkozóan jelenleg nincsenek elfogadott álláspontok. A praemalignus elváltozások prospektiv követése a különböző incidenciájú földrajzi területeken szolgáltathat erre vonatkozó adatokat.

Klinikai tünetek

Gyomorcarcinoma korai stádiumában a betegek tünet­mentesek, vagy a jelentkező tünetek nem specifikusak. Ezért a betegség rendszerint csak előrehaladott stádium­ban kerül diagnózisra, amikor a terápiás lehetőségek már limitáltak, s jelentős részben ez felelős a rossz prognózi­sért. Leggyakoribb panasz az étvágytalanság, ételundor, húsundor, a betegek ízlésének megváltozása, a beteg ked­venc ételeit sem kívánja. További tünet az étkezés után jelentkező hányinger, hányás, korai teltségérzés.

A fekélyszerű fájdalom jelentkezése késői tünet. A panaszok előbb-utóbb jelentős fogyáshoz is vezetnek. Cardiatumorok dysphagiát, antralis tumorok gyomorkimeneti szind­rómát, míg a kifekélyesedő gyomorrák gasztrointesztinális vérzést okozhat. Ritkán paraneoplasiás szindróma jeleként thrombophlebitis jelentkezhet (Trousseau-jel).

Diagnózis

A fizikális vizsgálat rendszerint eltérés nélküli. Előrehala­dott formában cachexia, epigastrialis terime, hepatomegalia, ascites észlelhető. Leggyakrabban a májba, tüdőbe, peritoneumra és a csontvelőbe ad metasztázist, de jelent­kezhet áttét az ováriumokban (Krukenberg-tumor), a bal supraclavicularis árokban lévő őrszem-nyirokcsomóban (Virchow-nyirokcsomó), a köldökben (Sister Joseph-csomó) és a peritoneumon (rektális vizsgálattal észlelhető Blumer-féle polctünet).

A laboratóriumi vizsgálatok csak előrehaladott stádi­umban mutatnak eltérést: a kifekélyesedő tumor króni­kus vérvesztés révén széklet Weber-pozitivitást, vashi­ányt és anaemiát okoz. Nem specifikus eltérés a gyorsult süllyedés és a hypoproteinaemia. A gyomorcarcinomának nincs megbízható laboratóriumi markere. CA 72-4 és a CEA tumormarkerek a prognózis megítélésére, va­lamint a kuratív reszekciót követő recidíva kimutatására, a kemoterápia hatékonyságának megítélésére használha­tók, különösen magas praeoperatív értékek esetén.

Endoszkópia

Gyomorcarcinoma gyanúja esetén felső panendoszkópia az első választandó vizsgálat. A vizsgálatot el kell végezni 45 évesnél idősebb, új keletű diszpepsziás tünetekkel jelentkező betegnél, fiatalabb betegnél is, ha alarmtünetek (fogyás, visszatérő hányás, dysphagia, gasztrointesztinális vérzés, anaemia) jelentkeznek, és azon diszpepsziás betegeknél, ahol az empirikus terápia sikertelen volt. Az endoszkópia szenzitivitása előrehaladott gyomorkarcinoma esetén 6-8 biopsziás mintavételell 95%.

Endoszkópos megjelenésük alapján a 2003-as Párizsi konszenzuskonferencia a következőképpen csoportosítja a gyomorcarcinomát.

• 0. típus: superficialis gyomorcarcinoma
• 1. ípus: polypoid tumor
• 2. típus: kifekélyesedő carcinoma éles széllel, centrális kráterrel
• 3. típus: kifekélyesedő, környezetét infiltralo, felhányt szélű carcinoma
• 4. típus: diffúz infiltratív carcinoma, mely lehet loka­lizált vagy diffúz (linitis plastica). Ebben a típusban a legrosszabb a túlélés.
• 5. típus: nem differenciálható, előrehaladott carcino­ma

A 0. típus a korai gyomorcarcinoma endoszkópos ké­pének felel meg, míg az 1-5. típusok az előrehaladott formákat jelzik.

Korai gyomorcarcinomáról beszélünk, ha a daganat csak a mucosára vagy a submucosára lokalizálódik, függetlenül a nyirokcsomó-metasztázis jelenlététől. Jelentő­ségüket az adja, hogy ezeknek a daganatoknak az 5 éves túlélése kimagaslóan jó: mucosalis lokalizáció esetén 99%-os, submucosára terjedő formáknál 96%-os. Diag­nózisa nehéz, hiszen bizonyos típusban (0-IIb) a nyálka­hártyán szabad szemmel kóros eltérés nem látható. Emi­att a rutin endoszkópia szenzitivitása csak 50-60%-os.

Ezt támasztja alá egy angliai audit eredménye is, ahol felső tápcsatornái malignus daganatok 10%-ában 3 éven belül történt endoszkópos vizsgálat negatív eredménnyel, és az esetek 73%-ában az endoszkópos szakember nem ismer­te fel az elváltozást. A felismerést segíti az endoszkópos vizsgálat megfelelő előkészítése (gyomorban található nyák lemosása) és a helyes vizsgálati technika (gyomor teljes felfújása, a nyálkahártya több szögből történő vizs­gálata). A színt, kapillárisrajzolatot, a nyálkahártya szer­kezetét, a felszín egyenletességét, redők folytonosságát és a fényreflexió megváltozását értékeljük igen alaposan.

Chromoendoszkópia

Az endoszkópos vizsgálatok so­rán használatos intravitális festési eljárások összességét jelenti. Intravitális festéssel fokozható a kontrasztosság, felerősíthetőek a nyálkahártya apró szerkezeti eltérései, így felismerhetővé válnak olyan nyálkahártya-eltérések, melyek szabad szemmel nem észlelhetők. Mindez lehető­vé teszi a korai malignus elváltozások detektálását, a carcinomatózus terület körülrajzolása révén a célzott szöveti mintavételt, és előfeltétele az endoszkópos terápiának.

A gyomorban indigókármint (0,1-1%) alkalmazva a festék összegyűlik a nyálkahártya-barázdákban, és sztereoszkópos, kontrasztos képet nyújt a vizsgáló számára. Metilénkéket a felszívó funkcióval bíró vékony- és vas­tagbél-nyálkahártya veszi fel, míg a normál gyomormucosa nem, az intestinális metaplasia kimutatására szolgál. Az újabb endoszkópos technikák (nagy felbontású és nagyító endoszkópia, konfokális endoszkópia, narrow band imaging) fokozzák a vizsgálat szenzitivitását, és lehetővé teszik a hatékonyabb, célzott szövettani minta­vételt.

Endoszkópos megjelenési formája alapján a korai gyomorcarcinomának 3 fő típusa különíthető el:

• polypoid jellegű, amely a környezetéből előemelke­dik (> 2,5 mm), lehet szesszilis vagy pedunculált;
• lapos;
• exkavált típus, ami a gyakorlatban fekélyképződést jelent.

Később a lapos léziókat, tovább kategorizálták: kissé elevált, teljesen lapos és kissé besüppedt altípusokra. Ennek az egyfajta endoszkópos stagingnek prognosztikai jelentősége van: megjósolja a submucosalis invázió és ezzel együtt a nyirokcsomó metasztázis rizikó­ját, így meghatározza az endoszkópos terápia alkalmaz­hatóságát.

Endoszkópos ultrahang (EUH)

Az endoszkóp végé­re helyezett nagy frekvenciás transzducer segítségével a gyomorfal rétegei jól vizualizálhatok. Az EUH a legérzékenyebb vizsgálómódszer a lokális invázió mélységének megítélésében (T-stádium) és a perigastricus nyirokcsomó-érintettség (N-stádium) kimutatásá­ban (diagnosztikus pontosság 65-92%, illetve 50-95%). A preoperatív stagingben nélkülözhetetlen a szerepe. Alkalmas a TI- és a T2-stádium elkülönítésére, ami a korai gyomorcarcinoma diagnózisának az alapja és az endoszkópos terápia feltétele. Az EUH lehetővé teszi a submucosus léziók (linitis plastica, gyomorlymphoma, gasztrointesztinális stromális tumor) azonosítását és cél­zott biopsziáját.

Radiológiai vizsgálatok

A báriumos röntgenvizsgálat az endoszkópos vizsgálatok elterjedésével, alacsonyabb szenzitivitása miatt háttérbe szorult. Segít a linitis plas­tica diagnosztizálásában, amelyet endoszkópiával nem mindig fedeznek fel, illetve a daganat okozta elzáródás mértékének, kiterjedésének a megítélésében. Hasi CT a távoli metasztázisok felderítésére szolgál, a regionális nyirokcsomók érintettségének kimutatásában az EUH kiegészítője. Tüdőáttét kizárására vagy igazolására két­irányú mellkas-röntgenfelvétel, kérdéses esetben CT-vizsgálat szükséges.

A laparoszkópia a CT-vel nem látható peritoneális metasztázisok és a kis máj áttétek kimutatásának egyet­len módszere. Lokoregionális (M0), potenciálisan reszekábilis betegség esetén, műtétre alkalmas betegeknél, a tervezett műtét előtt elvégezve, a felesleges laparotomi-ák 40%-a elkerülhető. Műtétre nem alkalmas betegeknél a kemoradioterápia alkalmazhatóságának elbírálására használatos.

A differenciáldiagnózis szempontjából a legfontosabb kórkép, amivel a gyomorrák, annak is a kifekélyesedő formái összetéveszthetők, a peptikus fekélybetegség. Az el­különítés egyetlen biztos módja a gyomorfekély diagnó­zisakor és 4 hét múlva a kontroll endoszkópia során vett multiplex biopszia szövettani értékelése. Jelen korunkban a primer differenciáldiagnosztika kvázi kötelező jelle­gű, nemcsak morális, de costbenefit szempontokból is.

A gyomor primer lymphomája tünettanában és endosz­kópos megjelenésében is teljesen hasonló a gyomorrák­hoz; a szövettani vizsgálat differenciál köztük. A lymphoma a linitis plasticához hasonlóan a mucosát érintetlenül hagyva terjedhet a submucosában. Mélyebb biopsziás mintavétel („big partiele biopsy”), vagy EUH-val célzott biopszia szükséges a szövettani diagnózis felállításához. A gasztrointesztinális stromális tumor az esetek döntő többségében submucosus elhelyezkedésű, ép nyálkahár­tya borítja. A biopsziás mintavétel hasonló gondot okoz­hat, mint lymphománál.

Terápia

Primer terápia

A gyomorcarcinoma egyetlen kuratív te­rápiája a daganat eltávolítása. A sikeresen reszekált gyomorcarcinómás beteg túlélését az adjuváns és neoadjuváns onkoterápia j elentősen javítja. Lokalizált (korai) gyomorcarcinoma esetén sebészi vagy endoszkópos reszekció a választandó terápia. Mű­tétre nem alkalmas betegeknél endoszkópos reszekció végzése indikált.

Lokoregionális gyomorcarcinoma

• Tlb kiterjedése esetén sebészi reszekció javasolt.
• Előrehaladottabb tumoroknál (> T2) a MAGIC-ta-nulmány eredményei alapján prae- és posztoperatív kemoterápia egészíti ki a műtétet az ECF-protokoll (epirubicin, cisplatin, 5-FU) szerint.
• Irreszekábilis, lokoregionális gyomorcarcinoma ese­tén, vagy ha a beteg általános állapota, kísérőbetegsé­gei miatt nem alkalmas a műtétre, 5-FU alapú kemoradiáció (45-50,4 Gy) vagy palliatív kemoterápia (pl. ECF-, FAM-protokoll) alkalmazandó. A primer terá­pia után ismételt stádiumfelmérés javasolt; megfelelő remisszió esetén a radikális sebészi reszekció elvég­zése, vagy a beteg további követése javasolt. Az ese­tek 60-70%-ában lehetőség nyílik az RO-reszekcióra.

Ellenkező esetben, ha reziduális, inoperábilis daganat maradt vissza, palliatív terápia ajánlható. Metasztatizáló gyomorcarcinoma esetén palliatív ke­moterápia alkalmazása javasolt. Korábban 5-FU-cisplatin kombinációval kezelt betegek túlélési esélyét szigni­fikánsan megnövelte a docetaxel (Taxotere) hozzáadása a kombinációhoz (TCF). A különböző protokollokban az 5-FU helyettesíthető a per os alkalmazható capecitabinnal, amely egy prodrug, és a tumorsejtekben alakul át aktív szerré.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.