• betegség
• kórokozók
• vékonybél

Leggyakoribb kórképek és kórokozók (vékonybél megbetegedése)

Bakteriális kórképek

Bakteriális toxinok okozta ételmérgezés (preformált toxin kerül az emésztőrendszerbe)

Ételmérgezés – toxinmediált szindrómák – gyanúja ese­tén csak akkor lehet az etiológiára következtetni, ha ki­derül az expozíciótól az első tünetekig eltelt idő, ismer­tek a tünetek és a panaszok, kideríthető, hogy mi volt az elfogyasztott étel. Ha tömeges ételmérgezés gyanúja áll fent, akkor ezek megválaszolása alapján a kórokozó nagy valószínűséggel megállapítható. Sporadikus étel­mérgezésben ennek tisztázása nehezebb.

Staphylococcus (S.) aureus

Staphylococcus (S.) aureus ételmérgezés esetén a gyo­mor-bél traktusba preformált, hőstabil toxin kerül be (legtöbbször az enterotoxin B, ritkábban az F). Ez az enterotoxin a T-limfocitákhoz csatlakozva szuperantigénként viselkedik, ami a rendkívül heves tüneteket és panaszokat magyarázza. A aureus rendszerint megtalálható valamelyik ételt elkészítő személyben, legtöbbször a kézen levő bőrfertőzésben. Az étel ak­kor lesz fertőző, ha állni hagyják, vagy a félig elké­szített ételt nem kellő gondossággal kezelik. így van ideje a kórokozónak elszaporodni és toxint termelni.

Sajnos a toxinnal már fertőzött étel sem szagban, sem ízben, sem külső megjelenésében nem mutat eltérést. Az inkubáció rövid, szinte mindig kevesebb, mint 6 óra. A kezdet hiperakut. Hányinger, gyakori hányás, heves hasi görcs és vizes hasmenés jellemzi a klinikumot. A megbetegedettek gyorsan dehidrálódnak, vérnyomásuk jelentősen csökken, de testhőmérsék­letük normális.

Még a súlyos esetekben sem jelent­keznek idegrendszeri eltérések. A betegség prognózi­sa megfelelő folyadék- és elektrolitpótlás esetén igen kedvező. Általában a megbetegedettek állapota 24-48 óra alatt tökéletesen rendeződik, nagyon sok esetben már 8 óra múlva meggyógyul a beteg. Antibiotikum adása felesleges. Legfontosabb a megelőzés.

Bacillus cereus

A Bacillus cereus okozta ételmérgezésnek klinikailag két, egymástól jól elkülöníthető formája ismeretes at­tól függően, hogy a hányást vagy a hasmenést előidé­ző toxin fejti ki a hatását.

Az előbbi esetben az inkubáció rövid, 1-6 óra. A meg­betegedés súlyossága attól függ, mennyi toxint tar­talmazott az étel. A hasmenéssel járó forma inkubá­ciója hosszabb, átlagban 10-12 óra. A megbetegedett híg, vizes hasmenésről, igen heves hasi görcsökről, hányingerről panaszkodik. A panaszok és tünetek a típusos esetekben nem tartanak 12-24 óránál tovább.

Ritkán azonban 2-10 napon át is fennállhatnak. A kórokozó kimutatható az elfogyasztott ételből, rit­kán a megbetegedettek székletéből. A legtöbb beteg magától meggyógyul, parenteralis folyadék bevitel csak ritkán válik szükségessé. A megelőzés egyetlen lehetősége az étel megfelelő elkészítése és tárolása (a baktérium spórája túléli a főzést, és ezt követően sza­porodik a szobahőmérsékleten tárolt ételben!).

Clostridium (C.) perfringens

A Clostridium (C.) perfringens ételmérgezés akkor következik be, ha az étel legalább 10⁸ enterotoxint ter­melő baktériumot tartalmaz grammonként, és szinte mindig az étel helytelen, nem megfelelő hőmérsékle­ten történő tárolása okozza. Leggyakrabban a külön­böző húsok elkészítése kapcsán történik a fertőzés. A perfringens A típusa felelős szinte minden esetért. Az általa termelt hőlabil enterotoxin hozzákapcsoló­dik a vékonybél nyálkahártyájának felületén találha­tó receptorokhoz, és ezt követően permeabilitásváltozás következik be. Feltételezik, hogy az enterotoxin szuper antigénként viselkedik.

Az inkubáció 7-15 óra, ritkán 1 teljes nap. A híg, vizes jellegű hasmenés és a hasi görcsök a legjellemzőbbek. Enyhe hányinger, há­nyás, nem túl magas láz előfordulhat. A beteg állapo­ta 6-24 óra alatt tökéletesen rendeződik. A kórokozó kimutatható az ételből, a megbetegedettek székleté­ből. Lehetőség van a betegek székletében az entero­toxin keresésére is. A megbetegedettek állapota csak igen ritkán tesz szükségessé orvosi beavatkozást.

Kolerainfekció

A betegség kórokozója a Vibrionaceae családba tarto­zó Gram-negatív baktérium, a Vibrio (V.) cholerae. A szomatikus 0-antigén alapján megkülönböztetnek 01 és non-01 szerocsoportokat. Több pandémiát okozott a világon. Magyarországon közel 80 év koleramentes időszak után, 1997-ben regisztráltak egy Indiából be­hurcolt esetet. A kórokozó a proximális vékonybélben megtapadva enterotoxinja révén fejti ki hasmenést oko­zó hatását. A toxin a bél GMl-gangliosid receptorhoz kötődik, aktiválódik az adenil-cikláz, cAMP halmozó­dik fel, ennek következtében gátlódik a nátriumpum­pa.

A nátrium felszívódása akadályozott, de kiórion- és vízvesztés is bekövetkezik. A lappangási idő pár órától 4-5 napig tarthat. Jellemző a hiperakut kezdet, a híg vi­zes széklet (láz nem jellemző, hányás aránylag ritka). A nagyfokú folyadékvesztés miatt (akár 20 liter), a nem kezelt esetekben néhány óra alatt hypovolaemiás sokk, metabolikus acidózis alakulhat ki. A nem kezelt kole­rában a halálozás akár 60% is lehet. Az El Tor variáns és a 0139 ennél sokkal enyhébb kolerát okoz, sok tünet­mentes ürítővel.

A kórokozó kimutatható sötétlátóteres vagy fáziskontraszt mikroszkóppal a székletből, illetve speciális táptalajon tenyészthető. A járványok a rossz közegészségügyi viszonyokhoz, széklettel fertőzött víz ivásához, illetve étel fertőződéséhez kötöttek. A kezelés legfontosabb eleme a folyadék- és elektrolitpótlás, lehe­tőleg parenterálisan. Enyhe esetekben vagy amennyiben a parenteralis kezelés nem hozzáférhető, reális terápiás alternatívát jelenthet a WHO által elfogadott, nátriu­mot, káliumot, klórt, citrátot és glukózt tartalmazó orá­lis rehidrációs oldat (ORS) alkalmazása is.

Adekvát an­tibiotikum-terápia: doxycyclin, újabban ciprofloxacin, norfloxacin, azithromycin. A betegség megelőzésében a legfontosabb a higiénés rendszabályok betartása. A pa­renterálisan adható oltóanyag nem váltotta be a hozzá fűzött reményeket, orális vakcina (Dukoral) csak az 01 szerocsoporttal szemben véd.

Escherichia coli okozta gastroenteritisek, utazók has­menése

Az enterotoxint termelő E. coli (ETEC) gastroenteritis kialakulásakor mind a klinikum, mind a patomechanizmus hasonlít a koleránál észleltekhez. Az ETEC táma­dáspontja a jejunum és a proximális ileum. Adhezinek segítségével (elsődleges virulenciafaktorok) megtapad­nak az enterocitákon. A másodlagos virulenciafaktorok – enterotoxinok – támadáspontja a nátriumpumpa gát­lása. A hőlabil enterotoxin B régiója kötődik a vékonybél kefeszegélyén elhelyezkedő gangliozid (GM1) recepto­rokhoz, míg az A-polipeptid behatol a sejtekbe, aktiválja az adenil-cikláz enzimet. Intracellulárisan cAMP hal­mozódik fel, ez bénítja a nátriumpumpát. A nátrium­ionok felszívódása gátlódik, következményes klorid- és vízvesztés következik be.

A kisebb molekulatömegű hőstabil enterotoxin hasonló hatást fejt ki, de csak a guanil-cikláz-enzimen keresztül, ennek következtében cGMP szaporodik fel. A folyamatok eredményeképpen a vérplazmához hasonló ionösszetételű vizes széklet ürül. A tünetek a kontaminált étel elfogyasztása után 12-72 óra múlva jelentkeznek. A klinikai képet a nagy­fokú folyadék és ionvesztés, következményes exsiccosis uralja. Hányinger, hányás ritka, láz rendszerint nincs, hasi fájdalom gyakori. A fejlődő országokban gyakori kórkép, itt a csecsemők és gyermekek halálozásában is jelentős szerepet játszik. Az ETEC az utazók hasmené­sének leggyakoribb kórokozója (kb. 85-90%-ban).

Ez a kórkép az iparilag fejlett országokból fejlődő országokba utazókban alakulhat ki, általában a megérkezést követő első négy napban, akár a turisták 40-50%-ában. Terápi­ás szempontból hangsúlyozni kell a folyadék- és elekt­rolitháztartás rendezését, amelyre legtöbbször elégséges az orális rehidrálás. Antibakteriális kezelésre is szükség lehet. Felnőtteknél a fluorokinolonok (elsősorban cip­rofloxacin), gyermekeknél a sulfamethoxazol/trimet-hoprim adása javasolható. Utazók hasmenésének meg­előzésére szintén az orális vakcina (Dukoral) ajánlott. Két hétnél nem hosszabb tartózkodás esetén profilaxis­ként rifaximin és/vagy ciprofloxacin szedése jön szóba.

Vírusenteritisek

Norovírus-fertőzés

A humán norovírus a Norovírus genus tagja, a Calciviridae családhoz tartozó RNS-vírus (régebben Nor walk-li­ke vírusnak nevezték). A szinte megbecsülhetetlen spo­radikus esetek mellett a norovírus elsősorban a zsúfolt egészségügyi intézményekben képes járványokat elő­idézni. A fertőzésnek számos lehetősége van: emberről emberre (fecooral, belégzés stb), fertőzött étel- vagy víz­fogyasztást követően. A vírus jelen lehet a hányadékban (aeroszolizáció!). A norovírus-infekció a vírusos infektív gastroenteritis egyik leggyakoribb oka.

• A norovírus ún. infektív dózisa rendkívül alacsony, és a vírus stabil.
• A norovírus számos fertőtlenítő szerrel szemben na­gyon ellenálló
• Nagyon sok ember lehet reservoir. A vírus akár 1 hó­napig is ürülhet a székletben tünetmentes egyénből.
• Norovírus-infekció után az immunitás rövid ideig tart (hetektől néhány hónapig).

Norovírus hatására csak a jejunumban alakulnak ki elváltozások. Az epithelialis sejtek fokozott mitózisát és bennük vakuolákat lehet látni. Ezen kívül cryptasejt-hipertrófiát, a bolyhok megrövidülését és a mucosában mononukleáris sejteket figyeltek meg. A gyomor ürülése lassul, ami a gyakori hányingert és hányást magya­rázhatja. Az átlagos inkubáció 24-48 óra.

A norovírus-fertőzés lefolyása általában 12-72 óra. A hasmenést a hányáson kívül gyakran kíséri hányinger és különböző erősségű hasi görcsök. A láz nem jellemző. A széklet legtöbbször híg, esetleg csak vizes jellegű. Az etiológiai diagnózis megállapítása történhet polimeráz-láncreak-cióval (RT-PCR), ELISA-val, immunkromatográfiás el­ven működő gyors diagnosztikai teszttel.

A norovírus-infekciónak specifikus terápiája nincs. A sporadikus esetek megelőzése szinte lehetetlen. Az egészségügyi intézményekben norovírusjárványok fordulhatnak elő. A prevenciót nehezíti a struktúra (pl. zsúfoltság, izoláció hiánya, nővérlétszám stb.) és szemléleti hiányosságok (pl. nem megfelelő kézhigiénés gyakorlat).

Rotavírus-infekció

A rotavírusok RNS-vírusok, és a Reoviridae családba tartoznak. Öt rotavírus szerotípus (G1-G4, G9) felelős a megbetegedések 80%-áért. A rotavírusok az utóbbi időkig (2006-ig – prevakcinációs időszak) a csecsemők és kisgyermekek (< 5 év) infektív gastroenteritisének leggyakoribb kórokozói voltak világszerte. A fertőzés át­vitele leggyakribb fecoorális úton személyről személyre, de lehetséges széklettel fertőzött étellel vagy vízzel, sőt a légutakon keresztül is.

A rotavírusok a vékonybélben a bolyhok tetején levő érett enterocitákat fertőzik meg (enterotoxin hatás), ami jelentős boholykárosodást okoz. Az elpusztult sejtek mi­att az abszorpció csökken, ugyanakkor a crypta-hyperplasia fokozott szekrécióhoz vezet. Romlik a lokális mikrocirkuláció.

Egy-három napos inkubáció után a betegség hirte­len kezdődik. A hányás gyakran megelőzi a hasmenést. A betegek egyharmadában a láz magas (39 °C). A rota­vírus infekció klinikuma lehet enyhe vagy mérsékelten súlyos (vizes hasmenés, rövid idő alatt gyógyulás), de akár nagyon súlyos is (jelentős exsiccosis, sokk, elekt­rolithiány, halál). A betegség általában 3-7 napig tart. Egyesekben többszöri rotavírus-fertőzés is végbemehet, de ezek már kevésbé súlyosak. Lokális immunitás már az első alkalommal bizonyos mértékig kialakul, de ez nem tökéletes.

A rotavírus-fertőzés igazolására a székletből rutin­szerűen az antigén-kimutatást (EIA) használják (olcsó, szenzitivítás > 90%). Specifikus terápia nincsen, alapvető a folyadékpótlás. Legfontosabb a megelőzés vakcinációval. Jelenleg két vakcina – mindkettő élő, attenuált, orálisan adható – áll rendelkezésre (RotaTeq, Rotarix), amelyekkel az immunizációt 6 hetestől 6 hónapos kor között ajánlott végezni.

Protozoon gastroenteritisek

Giardiasis

A giardiasis kórokozójának, a Giardia (G.) lambliának két életciklusa van, trofozoita és ciszta. A ciszta, miután bekerül a gyomor-béltraktusba, excisztálódik és minden egyes cisztából két trofozoita (vegetatív alak) keletkezik. A trofozoita kettéhasadással multiplikálódik. A trofozoiták a duodenum és a felső jejunum nyálkahártyáján tapadnak meg. A trofozoiták egy része az ileumban encisztálódik, és a kialakuló külső burok teszi lehetővé azt, hogy a külvilágba kerülő ciszta ellenállóvá váljon.

A G. lamblia a világon mindenütt megtalálható, kü­lönösen gyakori rossz higiénés körülmények, minőségi­leg nem megfelelő ivóvízellátás mellett. Nem bizonyított, hogy a giardiák toxint termelnének, viszont citopatogén anyagokat képeznek, ezek pedig bekerülnek a béllumenbe is. Boholyatrophiát okoznak, emiatt a diszacharidáz-enzim aktivitása lényegesen csökken.

A Giardia-anugének folyamatosan stimulálják a bélfalban található lymphoid szövetet, ennek a követ­kezménye az epithelium beszűrődése. Előfordul, hogy a duodenum nyálkahártyáján igen sok trofozoita te­lepszik meg, de patológiai elváltozás nem mutatható ki. Hypogammaglobulinaemiában (elsősorban IgA-hiányban) súlyosabb giardiasis alakulhat ki, mint immunológiailag egészségesekben. A humorális immunválasznak fontos szerepe lehet a giardiasis kialakulásában és lefo­lyásában.

A tünetekkel járó giardiasis inkubációja általában 1-2 hét (1-45 nap). A G. lambliával történő fertőződés az esetek közel 60%-ában nem jár tünetekkel. A szimptómás giardiasis tünetei a híg, vizes, bűzös, hasmenéses széklet (a székletben vér nincs, zsírtartalma fokozott), hasfájás, flatulencia, puffadtság, hányinger. A láz nem jellemző. Szemben a legtöbb enterális fertőzéssel, a giardiasis el-húzódóan okozhat panaszokat és tüneteket, főleg adek­vát kezelés hiányában. A giardiasis spontán is meggyó­gyulhat. Az idült fertőzésre étvágytalanság, gyengeség, testsúlycsökkenés, malabszorpció, hasi panaszok jel­lemzőek.

Giardiasis diagnózis

A diagnózis megállapítása a székletben a ciszták vagy sokkal ritkábban a trofozoiták direkt mikroszkóppal történő kimutatásán alapulhat (kb. 85%-ban mutatható ki egy székletből). Használható még a diagnózis felállí­tásához a monoklonális antitestek vizsgálata, valamint a Giardia-specifikus antigén kimutatása (ELISA, PCR). Az elhúzódó esetekben a duodenumváladékban és a szövettani preparátumban érdemes keresni a giardiákat.

Az esetek > 90%-ában az egy alkalommal végzett adekvát kezelés (metronidazol) gyógyuláshoz vezet. A metronidazol napi dózisa 3 x 250-500 mg, a kezelés javasolt időtartama 5 nap (gyermekdózis 15 mg/ttkg). A tinidazolt egy dózisban (2 g) adagolják. A terápiarefrakter giardiasisok magyarázata: reinfekció, inadekvát gyógyszer-felszívódás, immunszupprimált állapot, re­zisztencia az alkalmazott gyógyszerrel szemben, szekvesztráció az epehólyagban vagy a pancreasvezetékben. A kezelés ismételhető emelt dózisú gyógyszerrel.

A giardiasis megelőzésében az ivóvíz megfelelő ke­zelése (forralás, filterek használata) az elsődleges (a klórozás nem elegendő). Nem lehet eléggé hangsúlyozni a kézmosás fontosságát.

Cryptosporidiosis

A Cryptosporidium (C.) genus szarvasmarhában hasme­nést okozhat. Az emberi cryptosporidiosis-kérdés csak az AIDS tömeges megjelenése (1982) után került az ér­deklődés homlokterébe. A fejlődő országokban a cryp­tosporidiosis endémiás. A fejlett országokban kisebb-nagyobb járványokért (leginkább vízjárványok) felelős.

A cryptosporidiosisnak emberben a C. parvum a leggyakoribb kórokozója. Az ember orálisan fertőződik az állattól, illetve az ember székletéből ürülő oocisztával, amelyből a kifejlődő sporozoita a jejunum és az ileum bélnyálkahártyájához tapad, de destrukciót nem idéz elő. Az odatapadás következménye a vizes, nem gyulladásos eredetű hasmenés lesz. Az immunitás ki­alakulásban a celluláris immunitásnak, különösen a CD4⁺ T-sejteknek van szerepük.

Mindenki fogékony a Cryptosporidium-fertőzésre. Az inkubáció átlagban 1 hét. Ezt követően egészsége­sekben nem túl súlyos infektív gastroenteritis kezdődik, láz ritkán lép fel. A betegség általában 10-14 napig, néha valamivel tovább tart.

Hl V/AIDS-betegségben a gyomor és bélrendszer bár­mely részét megbetegítheti a kórokozó. Nagyon súlyos tünetekkel és panaszokkal járó, elhúzódó (akár hónapo­kig tartó) infektív gastroenteritis is kialakulhat. Az im­munstátus javulásával a betegek állapota is javul. A Cryptosporidium species kimutatása a székletből történik speciális festéssel. Antimikrobás terápiája nem megoldott.

Cyclosporiasis

A kórokozó, a Cyclospora cayetanensis az Apicomplexa szubfllumba tartozó parazita, amely számos madár és egyéb állat hasmenéses megbetegedésének kórokozója. A széklettel oociszta ürül, amelyben 2 sporociszta és minden sporocisztában 2 sporozoita található

A cyclosporiasis oocisztákat tartalmazó széklettel szennyezett élelmiszer vagy víz közvetítésével terjed. Pontosan nem tisztázott, hogy mely állat a parazita rezervoárja. Emberről emberre valószínűleg a betegség közvetlenül nem terjed.

A cyclosporiasis a vékonybél felső szakaszát érinti. Ez a parazita intracelluláris kórokozó. A lamina prop­ria gyulladásos sejtes infutrációját, villus atrophiât és cryptahyperplasiát figyeltek meg. A Cyclospora-fertőzésben talált elváltozások erősen emlékeztetnek a tró­pusi sprueban megfigyeltekhez. Nem tisztázott, hogy a megbetegedés az enterociták diszfunkciója, vagy toxin-hatás következménye.

A megbetegedés inkubációja átlagosan 1 hét (2-11 nap). Ép immunrendszer esetén a klinikai kép megegye­zik más gasztrointesztinális infekciókkal. Károsodott immunrendszer esetén (HIV/AIDS) a klinikai tünetek elhúzódnak, súlyosabbak.

A cyclosporiasis diagnózisa az oocisztáknak a szék­letből való kimutatásán alapszik. Cyclosporiasisban a választandó antibiotikum a trimethoprim/sulfamethoxazol. Fontos a megelőzés (endémiás területeken ivóvíz, nyers gyümölcs-, zöldségfélék veszélyesek).

Bakteriális túlnövekedési szindróma

Egészségesekben, fiziológiás körülmények között, a felső vékonybelekben 10⁵/ml-nél kevesebb mikroorganizmus található (fakultatív Gram-pozitív coccusok). Bakteriális túlnövekedési szindróma esetén a baktériumok száma ennél jóval nagyobb, valamint az összetételük is megvál­tozik. [Pl. a colonban található baktériumok (Enterobac-teriaceae család tagjai és anaerobok) jelennek meg)].

Etiología, patogenezis

A bélflóra 3-4 hetes korra alakul ki, jellemző az egyénre, szinte állandó az élet folyamán, csak kis részben transziens. Az előforduló baktériumok főleg Gram pozitív aerobok, fakultatív anaerobok, esetleg Lactobacillus és enterococcus. Az anaerob bacteroides csoport nincs jelen az egészséges proximalis vékonybélben. Az ileum átmeneti zóna. Itt több baktérium van, kisebb számban megtalálhatók a vastagbél anaerobjai is. Az ileoceocalis billentyű védővonalat jelent a vastagbél felé.

A kommenzális flóra a természetes helyén hasznos, számos fiziológiás funkciója van.

A vékonybélben a bak­teriális túlnövekedési több tényező is gátolja:

• Motilitás – normális gyomor- és bélmozgás mellett kicsiny az esélye annak, hogy a vékonybél flórája kolonizálódik.
• Gyomorsav – a gyomorsavnak számos baktériumra van sztatikus vagy baktericid hatása, így a gyomor a legjelentősebb védelmi vonal a torokflóra, illetve az exogén fertőzések ellen.
• Pancreasnedv/epe – mindkettő bakteriosztatikus ha­tású számos mikroorganizmusra.
• Mechanikus védelem – mucintermelés
• Célzott immunválasz – immunglobulin-termelés
• Ileocoecalis sphincter – jelentős védelmet jelent a ret­rográd kolonizáció ellen.
• Bakteriális interakciók – a természetes baktériumok azt biztosítják, hogy más típusú baktériumok jelenlé­tükben ne szaporodjanak el.
• Minden olyan esetben, ha valamelyik védő tényező kiesik, akkor lehetőség van a kontamináció bekövet­keztére. A legjelentősebb hajlamosító tényező a moti­litás megváltozása és a stasis.

Klinikai kép

A mikroflóra megváltozása hozza létre a klinikai tüne­teket és panaszokat, amelyek rendkívül változóak lehet­nek. A panaszok gyakran jellegtelenek, funkcionálisnak tűnnek: hasi diszkomfort, puffadás, teltségérzés, ételin­tolerancia, flatulencia, székelési panaszok. Jóval ritkáb­ban alakul ki felszívódási zavar fogyással, elhúzódó has­menéssel, hiánytünetekkel.

A szubjektív tünetek oka, hogy a bakteriális fermen­táció miatt megváltozik a béltartalom pH-ja, ozmolalitása, megnő a szerves sav, ammónia, C0₂, H₂ és metán mennyisége. A baktériumok egy része direkt toxikus ha­tású. Mindezek fokozott szekrécióhoz, gázképződéshez, motilitáshoz, nyálkahártya-hiperszenzitivtáshoz vezet­nek, ami akár nehezen elviselhető panaszokat okozhat.

A felszívódási zavar oka részben a baktériumok okoz­ta nyálkahártya-károsodás, de sokszor maga az alapbe­tegség. Macrocytás anaemia kialakulhat azért is, mert az újonnan megtelepedett baktériumok az anyagcseréjük­höz felhasználják a B12-vitamint, de amiatt is, mert a be­teget operálták, vagy éppen Crohn-betegsége van. A leg-kifejezettebb malabszorpciót általában súlyosabb alapbe­tegség (pl. rövidbél-szindróma, enteroenterális fisztula, pancreas insufhcientia stb) és nem a SIBOS váltja ki.

Diagnózis

A felismerés leglényegesebb eleme a primer betegség ke­resése. Ez sokszor már az anamnézis alapján lehetséges, (ismert csonkoló műtét, Crohn-betegség, szisztémás be­tegség). A képalkotó módszerekkel, endoszkópos vizs­gálattal az anatómiai, szöveti elváltozásokat igazoljuk. A malabszorpció igazolására a szokásos laboratóriumi vizsgálatokat végezzük el.

Magát a bakteriális kontaminációt korrekten a vékony­bélnedv vizsgálatával kellene kimutatni. Így lehetőség lenne nemcsak a flóra összetételének, hanem a csíraszám, sőt az antibiotikum-érzékenység pontos meghatározá­sára is. Technikailag bonyolult kontaminációmentesen vékonybélnedvet nyerni, valamint a szállítás és megfelelő tenyésztés is nehezen oldható meg. Ezért inkább tájéko­zódó módszereket alkalmazunk. A klinikai gyakorlatban a kilégzési teszteket használjuk (H₂, metán mérése a kilégzett levegőben), amelyek csak közvetve utalnak a kon­taminációra.

Terápia

A kóros állapot végleges megszüntetése akkor lehetséges, ha a kiváltó ok ismert, és az megszüntethető. Enélkül a flórára ható gyógyszerek (antibiotikum) csak átmeneti eredményt hoznak. Számos antibiotikum adása jön szó­ba: tetracyclinek, amoxicillin/clavulansav, metronidazol, rifaximin. Általában a választott antibiotikumot több héten át kell alkalmazni, terápiamentes időszakokat köz­beiktatva (pl. 7-10 nap specifikus kezelés, 3 hét szünet). Kiegészítő kezelésként probiotikumok is adhatók.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.