Gastritisek és gastropathiák, a gyomor nyálkahártya gyulladása. Duodenitis
Kulcsfontosságú megállapítások
- A gastritis a gyomornyálkahártya gyulladása, amely rendszerint nem okoz klinikai tüneteket.
- Emberben a leggyakoribb idült fertőzés a pylori okozta gastritis.
- Az atrophiás pangastritis gyakoribb a kevésbé fejlett országokban és azokban a népességekben, akikben magasabb a gyomor-adenocarcinoma előfordulási aránya.
- A pylori indukált antrum-predomináns gastritis hordozói között az élet során előforduló fekélybetegség kockázati aránya 15-20-szoros.
- A carcinoma és a lymphoma előfordulása évekkel a pylori eradikáció után is előfordulhat.
- Az autoimmun gastritis vashiányt vagy anaemia perniciosát is okozhat.
- A limfocitás gastritis coeliakiával, pylori gastritis-sel, varioliform gastritissel és Ménétrier-betegséggel
Definíció
A „gastritis” megjelölés a gyomor nyálkahártya-borítékának gyulladásos folyamatát jelzi. Jelentőségét a gasztroenterológiai diagnosztika fejlődésének különböző időszakában vagy alul, vagy túlértékeltük. Osztályozásukra – jellemzően – több mint 180 patológiai és klinikai kísérlet történt, nagyon sokszor olyan kórképeket is idekeverve, ahol a gyulladásos folyamatoknak nyomuk sincs.
A H. pylori kóroktani szerepének felfedezése után a Gastroenterologus Világszervezet szakértői munkacsoportjai egységesítették a gastritisek beosztását, elfogadva azt a nómenklatúra-javaslatot is, hogy egyes jól körülírt kórképeket, ahol nem elsősorban gyulladásos tünetek a jellemzők, és típusos klinikai tüneteket okoznak, a gastropathia megnevezéssel illessünk.
Gastritisek és gastropathiák klinikai értékelése
Akut gastritis
A gyomornyálkahártya akut gyulladásos folyamatai étkezési excesszusok, fizikai és kémiai ártalmak, ritkán fertőző ágensek vagy besugárzás okozhatja. Az étkezés: túlzások közül a klinikus csak elvétve találkozik a túl forró vagy túl nagy mennyiségű ételek által okozott gyulladásos elváltozásokkal, hisztológiai jellegzetességeik is csak szinte véletlenszerűen kerültek felismerésre: ezek az irritáció jelzései, a cellularis mucus csökkenése, fokozott mitotikus aktivitás.
Az alkohol akut hatásait meg kel] különböztetnünk az idült alkoholos májbetegségekben kifejlődő portalis hypertensiv gastropathiától. Az egyszeri nagy mennyiségű, főleg tömény alkoholfogyasztás hyperaemiát, eróziókat és petechiákat okozhat. A klinikumban a fenti két ártalom alig kerül felismerésre, mert a betegek a reverzebílis panaszokkal csak a legritkább esetben fordulnak orvoshoz.
Krónikus aktív gastritis (H. pylori gastritis)
A jelenlegi álláspont szerint a legtöbb betegben a krónikus gastritis mikrobiális betegség, amely a H. pylori infekcióhoz kötődik, és amelyet a baktérium elleni gyulladásos (specifikus és nem specifikus) válasz hoz létre. A baktérium kolonizációja következtében kialakult gyulladásos reakciót az immunkompetens limfocitákkal, valamint IgA, IgG és IgM szecernáló plazmasejtekkel való infiltrado jellemzi (krónikus), az aktív megjelölés pedig az epithelium és a lamina propria neutrofil granulocitákkal való beszűrődésére utal.
- Hasmenés belek betegségei miatt
- A mellkasfal fájdalmának okai
- Migrén cervicale és hipoglikémia
Ezek a cikkek is érdekelhetnek:
A klinikai tünetek a legváltozatosabbak lehetnek, a széles skálán a teljes tünetmentességtől a hányingerrel, hányással, étvágytalansággal szövődő, állandó epigastrialis, az étkezéssel szoros összefüggést nem mutató tompa gyomor fáj dalomig minden variáció elképzelhető. A tünetekből vagy azok hiányából az elváltozás súlyossági fokára alig lehet következtetni, ezért a diagnózis mindig az endoszkópos vizsgálaton és a biopsziás minták szövettani vizsgálatának eredményén alapul.
Hangsúlyozni kell, hogy szoros korrelációt a tünetek és az endoszkópos szövettani kép között sem találunk, előfordulhatnak komoly panaszok csak mikroszkóposan igazolható fertőzés és szabad szemmel közel normális nyálkahártyakép mellett is, de az sem szokatlan – főleg diabéteszes betegekben -, hogy súlyos erythemás-erozív endoszkópos gastritis mellett a páciens majdnem panaszmentes. Az endoszkópos kép és a szövettan együttes értékelése alapján három súlyossági fokozatot különíthetünk el.
Súlyossági fokozatok:
- az enyhe formában erythematosus-exsudativ elváltozásokat látunk, a nyálkahártya kissé törékenyebb-sérülékenyebb lehet, ödémás, foltosán erythemás;
- a középsúlyos formában az erythema még kifejezettebb, a nyálkahártya granularis jellegű, pontszerű exsudátumok jelennek meg, a sérülékenység fokozódik, ritkán petheciák is látszanak;
- a súlyos formában az előzőeken kívül lapos, felületes eróziók láthatók, felazínüket exsudátum fedi.
A fekélybetegség létrejöttére a H. pylori gastritisber szenvedők kockázata tízszeres, és ezt még a nem és kor valamint a gastritis elhelyezkedése és súlyossági foka tovább módosíthatja. Így például férfiakban, predomináns súlyos antrális gastritis mellett a nyombélfekély kockázata 16-szoros, míg felfelé terjedő atrophia esetén a gyomorfekély keletkezésének valószínűsége növekszik.
Az ötödik és hatodik évtizedben a fejlett társadalmak mintegy fele krónikus gastritisben szenved, az elváltozás -a H. pylori fertőzöttséggel szoros párhuzamban, gyakoribb az alacsony szocioökonomikus helyzetű közösségekben, és etnikai differenciákat is mutat. A B-típusú, krónikus atrophiás gastritis gyakorisága – adataink szerint – jó összefüggéseket mutat a gyomorrák prevalenciájával, epidemiológiailag és biológiailag elsősorban az intestinalis adenocarcinomával kapcsolódik, az ilyen fenotípusú betegekben az általános gyomorrákkockázat a nem H. pylori fertőzött populációhoz képest 3-10-szeres, a ritka B-sejtes gyomorlymphoma rizikóját pedig 5-7-szeresnek becslik.
Természetesen a Carcinoma a H. pylori fertőzés megszűnése után évekkel is jelentkezhet, ezért azokban a retrospektív tanulmányokban, amelyek figyelembevették a H. pylori fertőzés patogenicitását, időtartamát és a gastritis fenotípusát, a fenti arányok alulértékeltnek tűnnek, és így a becsült gyomorrákrizikó reálisan akár 23:1-nek is tartható.
A kezeléssel kapcsolatban még sok az ellentmondás. Az nyilvánvalónak látszik, hogy az aktív fekélybetegséggel szövődött esetekben indokolt a baktérium eradikációja. Az egyéb fertőzött esetek hatalmas száma miatt azonban a nem fekélyes esetekben ezt csak akkor látjuk indokoltnak, ha közvetlen összefüggés feltételezhető a H. pylori pozitivitás és a súlyos, panaszokkal járó endoszkópos gastritis között. Egyébként a terápia a panaszok súlyosságától függően tüneti, alkalmazhatunk kis dózisú szekreciógátlókat és sucralfatot.
Portalis hypertensiv gastropathia („görögdinnye” – „watermelon” gyomor)
A kórképet elsősorban idült alkoholos májbetegségekben, portalis hypertoniával járó cirrhosisos esetekber látjuk leggyakrabban, de etiológiájában szerepelhetnek más eredetű, elsősorban időskori éranomáliák, érfalgyengeségek is. A klinikai tünetek nem jellegzetesek, a felfedezésre általában más okból (varixkutatás, vérzés, anaemia) végzett endoszkópos vizsgálat során kerül sor.
A gastropathia lényege a – legtöbbször atrophiás gastritisszel szövődő – antralis vascularis ectasia, a sorvadt nyálkahártyán keresztül könnyen vérző vagy mikrotrombotizáló kapillárisok miatt érthetőek a vezető tünetek: okkult vérzésből származó microcytaer, vashiányos anaemia vagy – ritkábban – profúz gasztrointesztinális vérzés.
Az endoszkópos kép jellegzetes és önmagában diagnosztikus értékű: a corpus alsó harmadától kiindulva az egész antrumban, a pylorus felé párhuzamosan futó hosszanti, vörhenyes csíkokat látunk, amelyek felülete duzzadt, ödémás, fellazult szerkezetű. Ritkán sikerül a biopsziás mintavétellel kórjelző elváltozásokat igazolni, legtöbbször csak az atrophia jelenléte bizonyítható, szerencsés esetben az átmetszetben tágult, pangó, esetleg mikrotrombusokkal kitöltött kapillárisokat is találhatunk.
Emésztőszervi vérzés
Legsúlyosabb szövődménye a súlyos fokot is elérhető felső emésztőszervi vérzés, ez egyben terápiás teendőinket is megszabja. Az endoszkópos vérzéscsillapítás a nagy kiterjedés és a vérző pontok identifikálásának nehézsége miatt sokszor komoly problémákat okozhat, lézeres beavatkozástól lehet a legjobb eredményeket várni, egyes vélemények szerint ez preventíve is alkalmazható.
Ha a vérzéscsillapítás sikertelensége miatt műtéti beavatkozásra szorulunk, többnyire kiterjesztett reszekcióra van szükség, és a posztoperatív kilátások meglehetősen rosszak. Vérzésmentes periódusokban az alapbetegség egyensúlyban tartása sajnos nem sokban befolyásolja az elváltozás természetét, propranolol, egyes adatok szerint ösztrogén-progeszteron kombináció megkísérelhető.
Hypertrophiás gastritisek
A hypertrophiás gastritisek Ming szerinti klasszikus leírása változatlanul jól használható, hiszen jól egyesíti, és az újabb eredmények tükrében kiválóan bemutatja a patológiai elváltozások és a klinikai megjelenési formák egységét.
A hypertrophiás gastritisek három klasszikus megjelenési formája a következő:
- Foveoláris hyperplasia normális vagy atrophiás oxynticus mirigyekkel
- Az oxynticus mirigyek hyperplasiája lényegében érintetlen epithelialis sejt-komponensekkel
- Kevert típus, amelyben az epithelialis és az oxynticus mirigyek egyaránt a hyperplasia különböző mértékét mutatják
Az 1. típus a Ménétrier-betegségnek felel meg, míg a 2. forma a Zollinger-Ellison-szindrómára jellemző. A 3. forsarcoidosiSy Cronkhite-Canada-szindróma) foglalhat magába
Ménétrier-betegség (exsudativ gastropathia)
Az ismeretlen eredetű, ritka megbetegedés lényege a gyomorfal diffúz megvastagodása, amelyet a nyálkahártya excesszív proliferációja okoz. A megnevezés számos szinonimája ismeretes (óriásredős gastritis, proliferativ krónikus hypertrophiás gastritis stb.).
Patológia
A gyomorban – makroszkópos megtekintéssel – hatalmas, puha, duzzadt kanyargós nyálkahártyaredőket látunk, amelyeket Ménétrier első leírásában az agytekervényekhez hasonlított. A 3-4 cm magasságot is elérő redőket mély sulcusok szabdalják. A nyálkahártyafelszín nodularis, polypoid megjelenést ölthet, sokszor vaskos nyákréteg fedi. Mikroszkóposán jellemző a mirigyek elongált, kanyargós megnagyobbodása, cisztikus dilatációja, amelyben a parietalis sejtek helyét gyakran foglalják el nyáktermelő vagy intestinalis metaplasiára emlékeztető sejtek.
A betegség minden életkorban felléphet, férfiakban négyszer gyakrabban fordul elő. A patogenezis ismeretlen, de feltételezhető, hogy a transforming growth factor-a (TGF-a) túlprodukciója okozhatja a savgátlást, a nyálkahártya-sérülések utáni sejttúltermelést, és fokozza a gyomor mucintermelődését.
Klinikai tünetek
A klinikai tünetek nem specifikusak, a beteg leggyakrabban étkezés utáni, fekélyes jellegű fájdalmakról panaszkodik, amelyet antacidák időnként enyhíthetnek. Étvágytalanság, hányinger, hányás gyakori, és sok beteg panaszkodik hasmenésről vagy steatorrhoeás jellegű székürítésekről is. A vérzés ritka, de forrása endoszkópiával is alig azonosítható, a fokozott kapillárishálózat több pontjáról is származhat. A fogyás majdnem minden esetben jelentkezik.
Az egyik legfontosabb klinikai jellegzetesség a fehérjék vesztése a gyomor elváltozásán keresztül, amely nem szelektív, minden plazmaproteinfrakcióra kiterjed. A gyomornedvben ezen felül excesszív kalcium- és folátvesztés is kimutatható. A fehérjevesztés perifériás ödémákhoz, esetenként ascites megjelenéséhez vezet, a súlyos hypoproteinaemia igen gyorsan is kialakulhat. Jellegzetes a hipaciditás, amely a parietalis sejtek pusztulása és a gyomortartalom felhígulása miatt jön létre. Kivételes esetekben ZES-re emlékeztető kép is kialakulhat, hiperaciditással és eróziókkal, multiplex fekélyekkel, de a gasztrinszint sohasem magas.
Diagnózis
A radiológiai tünetek igen jellegzetesek, a megvastagodott, kanyargós redők egészen az antrumig. A hatalmasan megvastagodott, nodularis, helyenként polypoid felszínű redők levegőbefúvásra nem simulnak el, kanyargósak, felszínüket szívós nyák fedi. A rutin biopsziás eljárás ritkán patognomikus, a mélyből kell szövettani vizsgálatra mintát venni, ez legtöbbször diatermiás kacs-biopszia segítségével lehetséges.
A gyomornedv fehérjetartalmának meghatározása megerősítheti kórisménket, és segíthet a differenciáldiagnózisban, amikor a Ménétrier-kórt el kell különítenünk a hiperacid állapotokban jelen lévő hyperrugositastól vagy más, redőmegvastagodással járó kórképektől (lymphoma, histoplasmosis).
A kezelés területén számos gyógyszeres kísérlet történt, több-kevesebb sikerrel. A szekréciógátlók adása néhány esetben – nehezen magyarázhatóan, de mégis – hasznos lehet, a fehérjevesztést is csökkentheti. Szteroidkészítmények időnként remissziókat hoztak létre, de meg kell jegyezni, hogy – ritkán – spontán remissziók is előfordulnak. A fentebb említett TGF-a túlprodukció – a TGF-a receptorok elleni monoklonális antitestek kifejlesztésével – esetleg a jövőben biológiai terápián alapuló megoldást jelenthet.
A gastritisek specifikus -más betegségekhez társuló – formái
A gastritisek speciális formái elsősorban a más betegségek által előidézett granulomatosus elváltozásokat tartalmazzák: ezeket számos ok idézheti elő, mint Crohn-betegség (nodularis forma elsősorban az antrumban), tuberculosis, sarcoidosis, vasculitisek, eosinophil gastritis (corpus praedominans). A diagnózis hisztológiai, a kezelés az alapbetegség befolyásolásától függ.
Duodenitis
A duodenum nyálkahártyájának gyulladásos megbetegedése gyakorlati szempontból két fő csoportba osztható.
Ezek:
- primer (nem specifikus) duodenitis, amely a bulbusra és a duodenum első szakaszára lokalizálódik, és
- szekunder (specifikus) duodenitis, amely más betegségek duodenalis manifesztációjával van összefüggésben.
A primer (nem specifikus) dudenitis etiológiája ismeretlen. Felvetették, hogy lehet a duodenális fekélybetegség egyik stádiuma (Moynihan-koncepció), mások viszont nem találtak összefüggést a kórkép és a fekély fennállás között. Emellett szól az is, hogy a nem specifikus duodenitisek nagy részében hiperaciditást nem találunk. A h pylori kóroktani szerepe sem tisztázott, az biztos, hog a baktériumot csak a duodenum bulbusának gastricu metaplasias szigeteiben lehet kimutatni.
Ennek ellenér az utóbbi időben ismét felmerült az eredeti felvetés, hog a duodenitis a nyombélfekély-betegség kezdeti fázisa 1 hét, és így jelenléte szoros kapcsolatban van a H. pyloi asszociált krónikus aktív antrumgastritisszel. A klinikai tünetek sokszor hasonlítanak a fekély tüneteihez, máskor diszpepsziás jellegűek, de a szövettanilag igazolt duodenitisek nagy részében a beteg teljesen panaszmentes is lehet.
A kórismét az endoszkópia és a szövettani minta vétel biztosítja
A makroszkópos kép alapján meg kell különböztetnünk az eróziókkal nem járó formát és a haemorrhagiás-erozív duodenopathiát, amelyet nyugodtál le is választhatunk a nem specifikus duodenitis entitásáról, hiszen tudjuk, hogy ezt az esetek legnagyobb rész ében NSAID-indukálta nyálkahártya-károsodás okozza.
A nem specifikus duodenitisek „valódi” formájánál endoszkópos jellemzői: erythematosus, narancsvörös gyulladt nyálkahártya, a redők kiszélesedhetnek, pszeu dopolypoid formátumot mutathatnak. Egy speciális megjelenési típus az atrophias duodenitis, amikor a redők elsimulnak, a nyálkahártya sápadt, szürkés színű. 1 szövettani vizsgálat alapján a gyulladásos folyamatnál szuperficiális, atrophias és interstitialis formáját különböztethetjük meg.
A kórkép klinikai jelentősége rendkívül kérdéses, így a terápia lehetőségei is ellentmondóak. Annak ellenére hogy a savszekréció túltengése nem látszik fontosnak duodenitis kifejlődésében, a szekréciógátlók adásától lehet eredményeket várni. A nyálkahártya-protektív szerel használatával kapcsolatosan nincsenek értékelhető ered menyek. A szekunder duodenitis nehezen választható el a vékonybelek egyéb betegségeitől.
Így:
- a vékonybelek infekciós eredetű megbetegedései közű a tuberkulózis, Giardia lamblia fertőzések és minden olyan akut bakteriális infekció, amely a vékonybeleké érinti, duodenitist is okozhat;
- ráterjedhet a duodenumra a Crohn-betegség, a glutén szenzitív enteropathia boholyatrophiája, a Whipple kór és a Henoch-Schönlein-purpura is;
- a környező szervek gyulladásos betegségei (akut éskrónikus pancreatitis, akut purulens cholecystitis) a duodenumban reaktív gyulladásos folyamatokat indukálhatnak;
- stresszhatások, krónikus veseelégtelenség, koponyasérülések, politraumatizáció, égés után a gyomorban kifejlődő nyálkahártya-károsodások patogeneziséhez hasonló úton, felléphet a duodenumban is haemorrhagiás gyulladás, amely önállóan ritkán jelentkezik, de a gyomor megbetegedéséhez társulva, a panaszokat fokozhatja, az állapotot súlyosbíthatja.
![Tibor Griffel](https://vitalitasportal.com/wp-content/uploads/2015/08/tibor_griff-150x150.jpg)
Szerző: Griffel Tibor
Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.