• kezelések
• krónikus pancreatitis
• műtét

A krónikus pancreatitis belgyógyászati kezelése

Enzimszubsztitúció

A krónikus pancreatitis jellegzetes következménye a pancreasfunkció elégtelensége emésztési zavarral. Klinikailag a zsíremésztés elégtelensége, azaz a steatorrhoea a legfontosabb, amit több tényező eredményez:

• Alkoholos pancreatitisben a lipázszekréció károsodik leghamarabb.
• A gasztrointesztinális tranzit során a lipázaktivitás csökken leginkább.
• A zsíremésztésben a pancreaslipáz mellett más források alig állnak rendelkezésre.
• A testsúlycsökkenés és zsíranyagcsere mellett a vitamin- és nyomelemellátás is sérül.

Kellő mennyiségű lipáz lejuttatása a duodenumba, amivel a normál szekréció 10%-át pótolni tudjuk, a steatorrhoea megszűnéséhez vezethet. Visszanyerési kísérletekből kiderült, hogy még újabb készítményekkel is nagyon nehéz ezt a lipázaktivitást elérni a duodenumban, ugyanakkor, amikor az amiláz és tripszin pótlása sikeres. Két tényező játszik fontos szerepet a lipázaktivitás eltűnésében a gasztrointesztinális passage során: a savszekréció és a proteolitikus inaktiválás.

A gyomorműködés és duodenalis pH szerepe

Amikor az étel már kiürült a gyomorból, pancreaselégtelenségben a viszonylag megtartott savszekréciót nem közömbösíti a beteg pancreas csökkent bikarbonát-termelése. Ráadásul a gyomorürülés is fokozódik a zsíremésztés lassulása miatt. Az alacsony duodenalis pH mellett csökken az epesavak és lipidek micelláris koncentrációja, habár az epesavszekréció normális. H2-receptorblokkolók, protonpumpagátlók és bikarbonát adásával meg lehet akadályozni az epesavak kicsapódását, és ezzel némileg javítani lehet a zsíremésztést, főleg mucoviscidosisban, ahol a bikarbonát-szekréció még inkább sérült.

A fő gond azonban az, hogy a duodenalis pH-csökkenés tovább inaktivarja az amúgy is kevesebb mennyiségben termelődő pancreasenzimeket: pH5 és pH4 között először az amiláz, majd a lipáz inaktiválódik, a tripszin sokkal rezisztensebb.

A proteolitikus inaktiválás szerepe

A duodenumban mért aktivitásból 74% amiláz, 22% tripszin és csak 1% lipáz jut el az ileumig. A pancreatin preparátumok lipázaktivitásának gyors csökkenése jön létre a duodenumnedvben, de in vitro és in vivo vizsgálatok során a tripszinaktivitás gátlása kimotripszin- és tripszininhibitorral jelentősen megnövelte a lipáz túlélését. A legtöbb készítménynél a fehérjedús ételkeverék is csaknem teljesen kivédte a lipázaktivitás csökkenését.

Az amiláz önmagában is viszonylag stabil, a tripszin csak enyhe inaktiválódásra hajlamos. Ráadásul a kolipázt, amely a lipázaktivitáshoz okvetlenül szükséges epesavak jelenlétében, a tripszin elbontja. A fehérjék védő hatása abban nyilvánul meg, hogy alternatív szubsztrátként viselkednek a proteázok irányában.

A zsírok és az epesavak is egyértelműen védő hatásúak a lipáz proteolitikus inaktiválásával szemben, de ehhez szükséges a kolipáz jelenléte. Javaslatunk szerint a lipáz proteolitikus inaktiválódását a fiziológiás lipáz-tripszin arány helyreállításával és a pancreatin, főleg fehérjetartalmú ételekkel történő keveredésének elősegítésével kell lassítani.

A lipáz proteolitikus inaktiválásának élettani jelentősége van, mert a lipázaktivitás csökkenése a distalis vékonybélben növeli a zsírok koncentrációját, ami a kompenzatórikus ilealis feedback-szabályozás útján lassítja a gyomorürülést és a vékonybél tranzitját. A szénhidrátemésztés elégtelenségét az „ileal brake”, az amiláztermelés relatív fokozódásával együtt ellensúlyozza, így a kalóriafelvétel és a szénhidrátemésztés csak később károsodik.

Alkoholos, krónikus pancreatitisben a duodenumnedv proteáz, lipáz aránya magas, mert a pancreas tripszin- és kimotripszintermelése viszonylag megtartott. A lipáz proteolitikus inaktiválása ezeknél a betegeknél különösen jelentős. Ha ráadásul magas proteáztartalmú készítményekkel fehérje- és zsírszegény diétával kezeljük őket, a lipázinaktiválás még inkább felgyorsul. A fájdalom a hosszú szénláncú zsírok megszorítását teszi szükségessé, azonban a közepes szénláncú zsírok amelyek különösen jó szubsztrátjai a karboxilészteráznak és a szájban, illetve gyomorban lévő savrezisztens lipáznak, sőt emésztés nélkül is felszívódhatnak, alig stimulálva a pancreast – jól helyettesíthetik a hosszú szénláncú zsírokat.

Mucoviscidosisban és a CFTR-gén mutációjával járó krónikus pancreatitisben a proteolitikus lipázinaktiválást tovább erősíti a savas inaktiválás a bikarbonát-szekréció jelentős csökkenése miatt. Mivel a proteázok viszonylag rezisztensek a savval szemben, ez tovább rontja a lipáz-proteáz arányt, így a proteolitikus inaktiválás tovább erősödhet az étkezést követő alacsony pH-nál. Ilyen esetekben NaHC03-tartalmú (puíferelt) pancreatin készítményekkel jobb eredményt lehet elérni. Másik lehetőség a savtermelés hatékony gátlása protonpumpa-inhibitorokkal, de ez tovább ronthatja a bikarbonátszekréciót.

Az enzimpótló kezelés egyénre szabott lehetőségei

Egyedi szükségletekhez alkalmazkodó magas lipáz- vagy magas proteáztartalmú pancreatin készítmények adagolására van szükség. A magas lipáztartalmú készítményeket, amelyeket elsősorban a steatorrhoeával járó, súlyos elégtelenségben kell alkalmazni, vagy a lipáztartalom növelésével, például gombaeredetű savrezisztens lipáz hozzákeverésével, vagy a pancreatin tripszin aktivitásának gátlásával lehetne előállítani. A fájdalom kezelésében pedig magas proteázaktivitású készítmények próbálhatók ki.

A készítményeket adaptálni kell a diétához is, hiszen magas fehérjetartalmú étel több proteáz, magas zsírtartalmú étel több lipáz bevitelét igényli. A pancreatin készítmények amiláztartalma általában többszöröse a szükségletnek. A lipáz- és proteázrész szétválasztása kétfázisú készítményben ugyancsak régen felmerült, de gyakorlati megvalósításra még nem került sor.

A pancreatin gyors keveredését az étellel mindenképpen biztosítani kell. Így kerülhető el leginkább, hogy az oldódás során a proteázok elpusztíthassák a lipázt, mielőtt az eljut a szubsztrátjához. A gyors keveredést leginkább a mikrogranulátumok biztosítják, amelyek egy időben ürülnek az étellel, ha a részecskék átmérője az 1-2 mm-t nem haladja meg. A kétfázisú, indirekt pancreasfunkciós próbák alkalmasak az optimális, egyénre szabott pancreatinkezelés dózisának kimérésére, mert a vizsgálatot növekvő mennyiségű enzim adagolásával megismételve, közel normális emésztést érhetünk el.

Sajnos a most kapható készítmények enzimarányaiban jelentős különbség nincs, így különösen a zsíremésztés normalizálására ritkán kerülhet sor. Még a legújabb, magas lipázaktivitású preparátumokban is inkább csak a pancreatin mennyiségének növelésével érték el a lipáztartalom emelkedését, így a proteolitikus inaktiválás mérséklődésére alig lehet számítani.

Sikertelen esetekben a duodenumnedv enzimtartalmát, a savtermelést és gyomorürülést, valamint a gasztrointesztinális passage-t kell vizsgálni, és az enzimpótló kezelést az egyéni szükséglethez alkalmazkodó adaggal és gyógyszerformával végezzük, szükség szerint növelve a lipáz arányát és a duodenumnedv pH-ját.

A fájdalomcsillapítás lehetőségei

A fájdalom patomechanizmusa

Pancreasbetegségekben a fájdalom multifaktoriális, ezért klinikai megjelenése is összetett.

Három jellegzetes fájdalomtípus jellemző a krónikus pancreatitisre:

• Ismétlődő akut epizódok a recidivalo gyulladásnak, acináris elhalásnak megfelelően.
• Tartós abdominalis fájdalom és meteorizmus a pancreasfunkció progresszív elégtelenségének következtében.
• Tartós vagy hosszabb ideig tartó fájdalom a pancreatitis szövődményeinek megfelelően: vezetékobstrukció, pszeudociszta, epeútszűkület, duodenumstenosis, ulcus, szepszis stb.

A fájdalom kiváltó tényezői kombinálódnak, így a klinikai kép is egyénileg változik, sikeres kezelése csak egyénre szabott, komplex eljárással, ún. „step-up” mód-szerrel valósítható meg.

Teljes alkoholabsztinencia és a dohányzás elhagyása

Az alkoholfogyasztás teljes felfüggesztése után csökken a fájdalmas relapszusok gyakorisága és súlyossága, majd az esetek 75%-ában fájdalommentesség jöhet létre. Az ok-okozati kapcsolat felismerését a beteg számára nehezíti, hogy a fájdalom az alkoholfogyasztás után későn jelentkezik, az alkohol kezdetben inkább fájdalomcsillapító, kábító hatású. A dohányzás a parenchyma elmeszesedésének és újabb recidívák kiváltásának független rizikótényezője.

Mindkettő elhagyásának legfőbb akadálya a függőség, amelynek megszakításához gyógyszeres pszichiátriai kezelés, csoportos klubfoglalkozások, egyéni meggyőzés szükséges. A teljes absztinencia betartása esetén azonban a krónikus pancreatitis progressziója lelassul, diabétesz és meszesedés nem jelentkezik, sőt az esetleges obstrukciók sebészi vagy endoszkópos megoldása utána a pancreasfunkció javulhat is.

A kifolyási zavar gyógyszeres kezelése

Az obstruktiv kifolyási zavarokban a pancreasnedv és epeürülési akadály gyógyszeres megoldása nemcsak a fájdalom-csillapításban, de az emésztési zavar és a progresszió, a recidivalo pancreatitis megelőzésében is fontos szerepet játszik. A simaizom-relaxáns hatású készítmények közül négy csoport hatékonyságát igazolták az Oddi-sphincter szintjében:

• NO-donorok (pl. nitroglicerin);
• foszfodiészteráz-inhibitorok (theophyllin);
• Ca-antagonisták (nifedipin);
• béta-stimulánsok.

Szekréciógátlás

A gyomorszekréció gátlása: proton-pumpa-inhibitorok a duodenalis pH emelésével csökkentik a szekretinfelszabadulást, így hozzájárulhatnak az intraductalis nyomás csökkenéséhez. Ráadásul a duodenalis fekély prevencióját is szolgálják, és alkalmasak az NSAID-kezelés mellékhatásaként fenyegető gyomornyálkahártya-károsodás kivédésére is. Szerepük azonban pancreatitisben ellentmondásos.

A szomatosztatin gátolja a gasztrointesztinális hormonok (gasztrin, CCK, szekretin) felszabadulását és a pancreas szekrécióját. Ez hatékony lehet a pancreasfistulák és pancreatogen folyadékgyülemek kezelésében. A fájdalom csökkentésére krónikus pancreatitisben nem vált be.

Analgetikumok

A WHO ajánlásának megfelelően, amelyet elsősorban a daganatos fájdalom csillapítására dolgoztak ki, háromlépcsős „step-up” tüneti kezelés javasolt krónikus pancreatitisben is.

• Enyhe, közepes fájdalom esetén nem Opioid analgetikumok, NS AID-kezelés jön szóba a korábban tárgyalt spazmolitikumok és szekréciócsökkentők mellett.
• Közepes, súlyos fájdalom ellen enyhe, kis dózisú opioidok alkalmazhatóak a fájdalomhoz titrálva.
• Súlyos esetben hatékony opioidokra, akár morfinra is sor kerülhet ideiglenesen, de ilyenkor minél előbb a fájdalom döntő patomechanizmusának megfelelően sebészi vagy intervenciós kezelés mérlegelendő.

Kiegészítésként, mint a legtöbb idült fájdalom szindrómánál antidepresszánsok, antikonvulzánsok és pszichoterápia is szükséges lehet.

Nem opioid szerek

A nemzetközi ajánlások alapján az első választandó szer a krónikus pancreatitis okozta fájdalom mérséklésére a paracetamol és a metamizol. Mindkettő hatásos analgetikus és antipiretikus szer, a metamizol (Algopyrin) spazmolitikus hatással is rendelkezik. Hazánkban az utóbbi kombinációja további spazmolitikumokkal (Algopyrin + Nospa) terjedt el, kihasználva a drotaverin Ca-antagonista és foszfodiészterázgátló hatását is.

A metamisol agranulocitózist okozó mellékhatása valószínűleg eltúlzott az angolszász irodalomban, de folyamatos adagolásnál a fehérvérsejteket ellenőrizni kell. Jelentősebb probléma, hogy sem a paracetamol, sem a metamizol nem rendelkezik megfelelő ciklooxigenázgátló hatással, így antiinflammatorikus kiegészítő NSA-ID-adást igényelnek a nociceptív, neuropatías és neuro-gén gyulladásos jelenségek mérséklésére.

Nem szteroid gyulladásgátló szerek

COX-1- és COX-2-gátló készítmények adására is szükség van, hogy a fájdalom patomechanizmusában alapvető neurogén folyamatokat megakadályozzuk. A diclofenac, indometacin és más NS AID-készítmények hatékonyságát a gyulladásos kaszkád megelőzésében és mérséklésében a post-ERCP-pancreatitisben elért jó hatás mutatja.

Az NSAID-készítmények veszélyes mellékhatásai (diszpepszia, gastropathia fekélyekkel, enteropátia, hepatopátia, vesetoxicitás, cardiovascularis szövődmények) a COX-2-gátlóknál is jelentkezhetnek, sőt a cardiovascularis szövődmények jelentősebbek, ezért vált be inkább a klasszikus diclofenackezelés kúp formájában, protonpumpagátló védelemben. Ez különösen hatásos a hajnali ganglioncoeliacum-kompresszióhoz köthető, mélyben jelentkező, felülésre csökkenő, neuropatias fájdalomra. A rectalis adagolás a hozzászokás veszélyét is csökkentheti ebben az addikcióra érzékeny betegcsoporban.

A szabadgyökképződés gátlása a gyökfogókkal (vitaminok, szelén stb.) és az endogén antioxidánskapacitás fokozása ételkiegészítők útján attraktív lehetőség, de a klinikai vizsgálatok ellentmondó eredményre vezettek. Talán a fájdalom megelőzésében lehet jelentősége a több komponens útján ható antioxidánsoknak, fitoterápias készítményeknek (resveratrol, genistein stb).

Opioidok

Ha a fenti komplex kezelés eredménytelen marad, opioidszerekre kényszerülünk. A jól ismert mellékhatásokat (hányinger, hányás, székrekedés, hozzászokás) mérlegelve elsőként tramadol, majd buprenorphin vagy fentanyl adagolása jön szóba, ez utóbbiak transdermalis úton. Akut recidiva kapcsán szintetikus morfinszármazékok adása előnyösebb, mint a kicsit hatékonyabb morfiné, mert ez utóbbi az Oddi-sphincter görcsét okozva a choledochus és pancreasvezeték nyomásának 10-15-szeres emelkedését eredményezi. NO-donorok és theopylin ezt a mellékhatást mérsékelik.

Ganglioncoeliacum-blokád

A fájdalomcsillapításra szolgáló intervenciós eljárások eredménytelensége esetén, a műtéti beavatkozás indikálása előtt helyes megpróbálkozni a ganglion coeliacum blokádjával, mert több hónapos fájdalomcsökkentést eredményezhet, ismételhető és alig van mellékhatása. Kétféle neurolitikus oldatot használnak: 70-100%-os alkohol vagy 40-80 mg hosszú hatású szteroid (triamcinolon-diacetát vagy metilprednisolon-acetát).

Az alkohol kissé hosszabb ideig hat, de a szteroid is hónapokra megbéníthatja az idegingerület továbbhaladását a ganglionban. Perkután és endoszkópos UH-technika egyaránt jól alkalmazható. Az EUH-vezérelt ganglioncoeliacum-blokád kevésbé költséges, hatékonyabb és hosszabb hatású, mint a CT-vezérelt beavatkozás.

Endoszkópos kezelés

Az endoszkópos kezelés célja a krónikus pancreatitis okozta elfolyási akadály megszűntetése, legyen szó akár a pancreas- vagy a közös epevezetékről.

Pancreasvezeték-szűkületek kezelése Krónikus pancreatitisben a fővezeték körüli gyulladás és fibrózis szűkületek kialakulásához vezethet. Az elfolyási akadály fájdalom fellépésében, illetve akut gyulladásos relapszusokban nyilvánulhat meg. Az endoszkópos kezelés a szűkületek tágítását vagy átmeneti stentelését jelenti a pancreaspapilla tágítása vagy bemetszésé után. A pancreasvezeték sphincterének endoszkópos átmetszése krónikus pancreatitisben biztonságos beavatkozás, 98% sikeresség mellett csak 4,2%-ban észleltek műtétet nem igénylő szövődményt.

Míg számos szerző magas sikerességi arányról (74-94%) számol be anélkül, hogy összefüggés lenne a tartós fájdalommentesség és a stenteléssel elérhető vezetékátmérő-csökkenés között, tágult vezeték vagy eldugult stent mellett is csökkenthet a fájdalom. Az optimális stentelési idő, a stent átmérője, a dréncserék szükségessége, időzítése is különböző. A korai, jó klinikai válasz a stentelésre hosszú távú sikert jelenthet.

Egyszeres endoszkópos stentkezelésre refrakter pancreasvezeték-szűkületek kezelésében magunk is kipróbáltuk a többszörös stentbehelyezést. Az 5-6 hónapos progresszív tágítás, majd dréneltávolítás után, a 3-4 éves követés végén a betegek 66-84%-a volt tünetmentes. A hasnyálmirigy-vezeték stentelésekor ritka szövődményként fájdalom, akut pancreatitis relapszusa, stentelzáródás, stentelvándorlás, vérzés, fertőzés és másodlagos vezetékeltérések kialakulásával kell számolnunk.

Nagy vihart kavart a legújabb, endoszkópos és sebészi kezelést összehasonlító tanulmány, amelyben krónikus pancreatitisben szenvedő, tág Wirsung-vezetékű, de gyulladásos masszával nem bíró panaszos betegeket randomizáltak. A sebészi csoportban (n – 20) laterális pancreaticojejunostomiát végeztek, míg az endoszkóposban (n – 19) pancreasvezeték-stentelést. Kétéves utánkövetésnél a sebészi csoport sikeresebbnek tűnt, kisebb fájdalompontszám (25 vs. 51 pont), jobb fizikai egészségi állapot jellemezte őket.

A fájdalom csillapodása is gyakoribb volt (75% vs. 32%). A szövődmények, a kórházi kezelés időtartama és a pancreasfunkciók alakulása szempontjából nem volt különbség. Az endoszkópos technika (háromhavonta dréncsere és durva ballonos tágítás, rövid stentelési idő stb.) sok kritikát kapott, így ez a nyílt, randomizált vizsgálat nem tekinthető az utolsó szónak a sebészek és endoszkóposok között zajló polémiában. Az endoszkópos kezelés továbbra is megmarad első, kevésbé invazív beavatkozásként. A megelőző pancreasvezeték-stentelés talán kissé rontja a későbbi műtéti eredményeket. A preoperatív stentelésre került betegekben magasabb volt a posztoperatív morbiditás (42,3% vs. 19,7%) és a hasi szövődmények aránya (32,8% vs. 10,2%), míg a mortalitás és az extraabdominalis komplikációk nem különböztek egy korábbi vizsgálatban.

Krónikus pancreatitisben kis invazivitása miatt a tágult pancreasvezeték stentkezelésének helye van a terápiás algoritmusban, mert a betegek hozzávetőleg kétharmada jól reagál, és elkerüli a műtétet, ha a dohányzást és az alkoholfogyasztást sikerül véglegesen felfüggeszteni.

Pancreasvezeték-kövesség kezelése A krónikus pancreatitisben előforduló vezetékkövek elfolyási akadályt, megnövekedett intrapancreaticus nyomást okozva hozzájárulhatnak a fájdalom kialakulásához, a gyulladásos folyamat rosszabbodásához, az exokrin és endokrin funkció romlásához. A vezetékben lévő kövek endoszkópos úton eltávolíthatók, az extracorporealis lökéshullám kőzúzó kezeléssel (ESWL) vezetékdekompressziót a betegek kb. 50%-ában lehet elérni. A gyakorta együttjáró vezetékszűkületek miatt ehhez gyakran összetett endoszkópos módszerek alkalmazására (pancreas sphincterotomia, vezetéktágítás, vezetékfelfúrás, intraductalis kőtörés stb.) lehet szükség.

A fájdalom csökkenése rövidtávon a betegek 77-100%-ában, hosszú távon 54-86%-ában volt elérhető. Több mint ezer krónikus pancreatitisben (pancreasvezeték-szűkület és/vagy kövesség) szenvedő, endoszkópos kezelésen átesett beteg hosszú távú (átlagosan 4,9 év) követéséről beszámoló multicentrikus tanulmányban az esetek 65%-ában csökkent a fájdalom, s csak 24%-uk került sebészi műtétre. Az eredményeket nem befolyásolta, hogy vezetékszűkület, vagy -kövesség állt-e az előtérben.

Az ESWL alkalmazásával önmagában, a költséges ki-egészítő endoszkópos módszerek nélkül is közel ugyanolyan jó eredmények érhetők el, vagyis vezetékkövesség esetén ez az elsőként választandó módszer.

Epeútszűkület kezelése

A papilla sclerosis és Odditis által okozott obstruktív pancreatitis kifolyási zavarának intervenciós kezelésére a sebészi transduodenalis plasztikát teljesen kiszorította az endoszkópos papillotomia és septotomia. Hosszú távú követéssel és nyomásméréssel is igazolták, hogy a jól végzett kettős papillotomia definitív módon rendezi az epe-és pancreasnedv kifolyását és a vezetékek nyomását, többnyire jelentős pancreasfunkciós javulást is eredményezve, ha a domináns szűkület a pancreasvezetékben a papilla magasságában volt. Hasonló jó eredmények érhetők el a szekunder papillán pancreasdivisumhoz társuló recidivalo pancreatitisben, de súlyos vezetékeltérések esetén az eredmények kevésbé meggyőzőek.

Krónikus kalcifikáló pancreatitisben az epeutak dekompressziójának általánosan elfogadott módja a sebészileg képzett biliodigesztív anasztomózis, de endoszkóposán beültetett stentekkel is biztosíthatjuk az epe elfolyását. A szűkületek ballonos vagy katéteres feltágítása után egymás mellé behelyezett többszörös plasztikdrénnel 1-1,5 évig történő stentelés után számíthatunk arra, hogy a drének eltávolításakor sem alakul ki újabb stenosis.

A krónikus pancreatitis okozta epeútszűkület többszörös plasztik drénes kezelési módszerével a betegek hozzávetőleg kétharmadában volt elérhető hosszú távú jó eredmény, ha a dohányzást és az alkoholfogyasztást sikerült felfüggeszteni. A májfunkciók a többszörös drénes csoportban gyorsan normalizálódtak, a recidivalo cholangitist is megelőzte a többszörös stentbehelyezés, ha az epehólyag kontrakciója helyreállt. Recidivalo cholecystitisben laparoszkópos cholecystectomia, vagy ha a beteg állapota megengedi, az epeút és a pancreasvezeték definitív dekompressziójára alkalmas műtét javasolt elektív módon.

Az endoszkópos epeúti stentkezelésre csak együtt-működő betegek választhatók ki, mert a drének elzáródása, bár lassabban következik be, de nem jól kooperáló betegben fatális cholangioszepszissel végződhet. A dohányzás és az alkoholfogyasztás felfüggesztése a beavatkozás előfeltétele.

A malignus epeúti szűkületek kezelésében jól bevált, öntáguló epeúti fémstentek krónikus pancreatitisben történő alkalmazására is történtek kísérletek olyan betegekben, akikben a műtét túlzott kockázattal járt volna. Sajnos előbb-utóbb a bevont fémstentek is elzáródnak, ennek oka az idegentest-reakció és a következményes benignus nyálkahártya-hyperplasia. Mindig szem előtt kell tartani, hogy a krónikus pancreatitis premalignus állapot, és ha nem reszekciós műtéttel kezeljük, úgy definitív rosszindulatú daganat kialakulásával is számolnunk kell, amelynek felismerése stentelt choledochus mellett még nehezebb.

Pancreasfistula endoterápiája

A krónikus pancreatitis szövődményeképp a nyomás-emelkedéstől vezetékszakadás jöhet létre, és pancreatogen ascites, pleuralis folyadék, pszeudociszta, külső- vagy belső fisztula képződhet. A vezetékszakadás kezelésére a transpapillarisan behelyezett stent alkalmas, a siker esélye akkor a legnagyobb, ha a szakadást a stent áthidalja, vagy az csak részleges, és a vezetékdekompresszió a pancreas-nedv duodenumba jutását jelentősen javítja a domináns szűkület tágításával.

Mind a belső, mind a külső fisztulák kezelésében a konzervatív módszer (jejunalis táplálás, szekréciógátlók) sikertelensége esetén az endoszkópos intervenció a következő lépés. Septotomia vagy még inkább kettős papillotomia után nasopancreaticus drén és/vagy pancreasvezeték-stent alkalmazásával (9-5. ábra) az esetek többségében (60-70%-ban) elérhető a fisztula záródása, sebészi módszerhez csak az endoszkópia kudarca után nyúlunk. Újabban szegmentális pancreasreszekció előtt a fisztula prevenciójára is alkalmazzák az endoszkópos drénezést, kis endokrin tumorok eltávolítása előtt.

Pszeudociszta-drenázs

A pancreatogen folyadékgyülemek kezelési lehetőségei közül a perkután és sebészi dekompresszió mellett az endoszkópos cisztaszájaztatás egyre reálisabb alternatíva. A perkután drenázsnak csak abban az esetben van helye, ha a pszeudociszta nem közlekedik a vezetékkel, és nem áll fenn a krónikus pancreatitisre jellemző vezetékszűkület. Endoszkópos úton kezelhető a krónikus retenciós pszeudociszta mellett az akut pancreatitist követően kialakuló, szervülő pancreasnekrózis (walled-of nekrózis) és a fertőzött pszeudociszta is.

A pszeudociszta drenázsa akkor indokolt, ha tüneteket okoz (hasi fáj-dalom, fogyás, korai teltségérzés, vérzés, sárgaság vagy gyomorkimeneti elzáródás) vagy növekszik, esetleg fertőzött. Önmagában a pszeudociszta mérete nem indikálja a beavatkozást, de a 6 cm-nél nagyobb pszeudociszták egyébként is gyakrabban okoznak panaszokat.

Az endoszkópos pszeudociszta-drenázs transpapillarisan, transmuralisan és kombinált módon is történhet. Amennyiben a folyadékgyülem kommunikál a pancreasvezetékkel, úgy pancreas-sphincterotomia után a vezetéken át a pszeudocisztába helyezett műanyagstent nyújthatja az optimális megoldást. Amennyiben a pszeudocisztába nem lehet a drént bejuttatni, úgy a vezetékszakadás lehetőség szerinti teljes áthidalása is eredményes lehet. A transpapillaris technika alkalmazásánál kevésbé kell vérzésre vagy perforációra számítani, de stentindukálta vezetékeltérés további elfolyási akadályt okozhat a drén eltávolítása után.

A transmuralis módszernél ún. cisztaszúróval vagy speciális tűkéssel átégetjük a gyomor vagy a nyombél falát a maximális bedomborodásnak megfelelően, hogy biztonsággal a pszeudociszta üregébe jussunk. Diagnosztikai célból folyadékot aspirálunk, majd vízoldékony kontrasztanyagot juttatunk a pszeudocisztába a jobb láthatóság érdekében. Ezután a cystoenterostoma nyílása vezetődrót mentén ballonnal vagy tágítóval megnagyobbítható, majd egy vagy több pigtail drént kell helyezni a pszeudocisztába, illetve fertőzött folyadék esetén nazocisztikus öblítődrénre is szükség lehet. A beavatkozást röntgenkontroll alatt végezzük. A drenázs előtt elvégzett diagnosztikus EUH segíthet kijelölni az optimális punkciós helyet, és a pszeudociszta drenázsa végezhető EUH által vezérelten is.

Ennek előnye akkor nyilvánvaló, ha a gyomor vagy a nyombél területén nem észlelhető a pszeudociszta által okozott benyomat, vagy nagy erek futnak a punkció helyénél. Az EUH lehetőséget teremt szokatlan lokalizációban lévő pszeudociszta endoszkópos drenázsára is (pl. mediastinalis pszeudociszta nyelőcsövön át szájaztatva). A fluoroszkópos és az EUH-vezérelt módszer sem a rövid távú, sem a hosszú távú sikeresség vagy a szövődményarány tekintetében nem különbözik.

A beavatkozás számos szövődménnyel (vérzés, perforáció, fertőzés, pancreatitis, aspiráció, stentmigráció és elzáródás, pancreasvezeték-eltérések) járhat. A fertőzéses szövődmények elkerülésére nazocisztikus drénen át folytatott több napos lavage javasolt. A mortalitás 0,5% alatt van. A cisztadréneket általában 1,5-4 hónapig, a pszeudociszta teljes gyógyulásáig kell benthagyni, majd endoszkópia során eltávolítani. Tartós eredmény az endoszkópos módszertől 82-89%-ban várható, a szövődmények előfordulása 5-16%, a kiújulásé 4-18%. A sebészi eljárásokkal összehasonlítva az endoszkópos cisztaszájaztatás egyenértékű beavatkozásnak tekinthető.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.