Cukorbetegség kérdések

Miért fontos a cukorbetegek testsúlyának karbantartása?

Számos adat bizonyítja, hogy a tápláltsági állapot és a szén­hidrát-anyagcsere aktuális állapota összefüggenek.

A tápláltsági állapot és a szén­hidrát-anyagcsere aktuális állapota összefüggenek.
A tápláltsági állapot és a szén­hidrát-anyagcsere aktuális állapota összefüggenek.

 Nézzük meg ez pontosan mit is jelent!

Ha a test­tömegindex (BMI), a tápláltsági állapot általánosan alkalma­zott mérőszáma (a kilogrammban kifejezett testsúly és a mé­terben megadott testmagasság négyzetének hányadosa) kóro­san alacsony (<18 kg/m2), vagy ami nagyobb jelentőségű, a kívántnál magasabb (>25 kg/m2) tartományba kerül, nő a szénhidrát-anyagcsere-zavarok előfordulási gyakorisága.

Ez utóbbi pedig, különösen más keringési veszé­lyeztető tényezők, ún. rizikófaktorok (magas vérnyomás, vér­zsíreltérések, dohányzás stb.) társulásakor, fokozza a keringé­si kockázatot, 5-10 éven belül megjelenő keringési betegsé­gek potenciális felléptét. Már a normális tápláltság felső hatá­ra felett (>22 kg/m2) háromszorosára emelkedik szénhidrát­anyagcsere-zavar kialakulásának kockázata.

A cukorbetegség összefügg az elhízással!
A cukorbetegség összefügg az elhízással!

 Az elhízás, a cukorbetegség előszobája:

A cukorbetegség megjelenésének kockázata – különösen, ha a súlytöbb­let/elhízás ún. férfias, elsősorban a törzset érintő, a haskörfogat megnö­vekedésével járó típusa alakul ki – >25 kg/m2 BMI esetén nyolcszoro­sára, >40 kg/m2 BMI esetén 40-80-szorosára nő a <21 kg/m2 BMI mel­lett észlelthez képest. Fokozódik a keringési kockázat is, >32 kg/m2 BMI esetén például 40-szeresre emelkedik a normális tápláltság (BMI 20-22 kg/m2) mellett észlelthez viszonyítva.

A bemutatott példák termé­szetesen népességszintű adatokat tükröznek. Egyes személyekre bontva a kockázat mértéke – részben genetikai tényezők hatására, részben a társbetegségek függvényében – változó. Nem, kétséges azonban, hogy a testsúly növekedésével a beteg keringési kockázata is fokozódik. A kó­ros mértékű súlygyarapodás e hatása a zsírszövet működésében kere­sendő.

E szövet ugyanis korántsem pusztán mechanikai védő, hőtároló vagy energiaraktározó szerepet tölt be, hanem hormonokat, saját és más szövetek működését szabályozó tényezőket, ún. adipo(cito)kineket is termel.

A zsírszövet két fő megjelenési formájában – a bőr alatti, illet­ve a szervek körül elhelyezkedő, hasi, ún. viszcerális zsírszövetben – e tényezők eltérő arányban képződnek.

Anyagcserehatásai tekintetében különösen a hasi zsírszövet jelentős: tényezőinek fokozott termelődése összességében az inzulinhatást csökkenti, inzulinrezisztenciát okoz.

Ezek a hatások természetesen nemcsak a még egészséges anyagcseréjűeken érvényesül(het)nek, hanem azokon is, akik már cukorbetegek.

Figyelem! A testsúly normális határ fölé emelkedése az inzulinérzékeny­séget csökkenti.
Figyelem! A testsúly normális határ fölé emelkedése az inzulinérzékeny­séget csökkenti.

 Csökken az inzulinérzékenység ha:

A testsúly normális határ fölé emelkedése az inzulinérzékeny­séget csökkenti, a túlsúly, illetve elhízás mérséklődése viszont az inzulinhatás javulásához vezet. Ez utóbbiban – a megfelelő étrend mellett – különösen fontos az életmódba épített, napi gyakoriságú, a teherbíró képességhez és az edzettségi állapot­hoz igazodó fizikai aktivitás szerepe, mert súlycsökkentő ha­tása mellett az izomszövet keringését s ezzel összefüggésben, cukorfelvételét is javítja.

Paradox módon a kórosan alacsony testtömeg, a szüksé­gesnél kevesebb zsírszövet is inzulinrezisztenciát okoz. Ennek okai még kevéssé feltártak, a sejtek cukorfelvételében szere­pet játszó szállító molekulák, ún. transzporterek elégtelen ter­melődését, az inzulinreceptor működésében szerepet játszó tényezők csökkent képződését egyaránt feltételezik.

Lóránt Szentgyörgyváry

Szerző: Szentgyörgyváry Lóránt

Szakmai gyakorlatok és tanulmányok:  Életmód-tanácsadás, kiropraktika és reflexológia. Minden érdekel ami az egészséggel vagy annak megőrzésével kapcsolatos. Az oldalon rendszeresen publikálom a saját cikkeimet.