• inzulin

Az erek legbelső rétegének a szerepe a hipertóniában

Az erek legbelső rétege az endotelium, valójában jelentős szabályozó szerepet tölt be szervezetünkben. Ennek fő oka, hogy különböző kémiai, mechanikai ingerek hatására enzimek, hormonok áramlanak ki ebből a vékony sejtrétegből, melyet a szervezet egyik hormonraktárának is hív­nak. Károsodása (endotel-diszfimkció) a keringésben számos kóros reak­ciót indít el.

Az endotelium szerepe

Anatómiai helyzetéből adódóan igen érzékeny a mechanikai behatásokra, hiszen az ereken belüli nyomásemelkedés elsősorban és elsőnek az erek legbelsőbb, vékony egysejtes rétegét érinti. A mechanikai inger és más stimulusok (angiotenzin II, katekolaminok stb.), melyek érvényesülnek magasvérnyomás-betegségben, vazoaktív anyagok sorát lökik ki ezen endokrinapparátusból.

A vazodilatatív (nitrogén-monoxid (NO), prosztaciklin (PGI2), hiperpolarizáló faktor (EDHF)) és vazokon-striktív (endotelin-1 (ET), tromboxan A2 (TXA2) prosztaglandin H2 (PGH2), angiotenzin II (Ali), szerotonin (5-HT)) faktorok egyensúlyi helyzete megbomlik, elsősorban azért, mert a folyamatos értágulatot fenn­tartó vazodilatatív elemek károsodnak az aortában, az agyban, a karotiszrendszerben, a meszenteriális régióban, valamint a koronáriarendszer­ben.

A helyzetet rontja, hogy a vazodilatatív faktorok gátolják, míg a vazokonstriktív faktorok elősegítik a trombocitaaggregációt (a vér­lemezkék összecsapódását). Mai tudásunk szerint a leg­erősebb vazodilatátor (értágító) anyag a nitrogén-monoxid (NO), mely ebből az endotelrétegből szabadul fel.

Erek működése – érösszehúzódás

Normális körülmények között egy erőteljes tágító folyamat érvényesül, és ez megakadályozza az erek összeszűkülését. Ha ez az anyag (NO) kisebb mértékben termelődik, akkor nincs elég gátló hatás annak érdekében, hogy megvédje az ereket az összehúzódástól. Az érösszehúzódás egyúttal érlumencsökkenést is jelent, kisebb keresztmetszeten megy át a vér. A fizika törvényszerűségéből adódóan így az ér belsejében a nyomás emelkedni fog. Ez a hipertónia keletkezésének hipovazodilatáció-elmélete.

Összegezve:

Az erek simaizomzatában csodálatos szabályozó mecha­nizmusok működnek, melyek egyikébe pillantottunk be. Az erek legbelső rétege egy egysejtrétegből álló védőháló, ahol az erek izomfalát (simaizmok, melyek összehúzódni és elernyedni tudnak) szabályozó hor­monok termelődnek. Ha ebben a finoman szabályozott rendszerben az összehúzódást elősegítő tényezők jutnak uralomra, akkor az érfal meg­vastagodik, nő benne a nyomás és máris itt a magas vérnyomás.

A probléma ott folytatódik, hogy a simaizom-sejteket összehúzó fak­torok egyúttal fokozzák a vérlemezkék összetapadó képességét (aggregáció), és az érpályán belül máris kialakulhat egy vérrög. Az egyik legtetszetősebb és ma nagyon divatos magyarázat az inzulin­rezisztencia, mint a magasvérnyomás-betegség egyik oka.

Magas vérnyomás – Inzulin

Inzulinra a cukor felhasználása során van szüksége a szervezetnek. Kulcsszerepet játszik a anyagcsere-folyamatokon kívül a keringés szabá­lyozásában is. Sajátos jelenség, hogy a magas vérnyomással összefüggés­ben a kövérségnek itt is milyen nagy szerepe van. Érdekes, hogy egészséges emberben az inzulin két sajátos hatása egymást ellensúlyozza, és a vérnyomás nem változik. Ha az egyén testsúly­többlettel rendelkezik vagy már kialakult a hipertónia, akkor az inzulin eltérő módon reagál. Ilyen esetekben állandósult szimpatikus aktivitás van, és elmarad az értágító hatás.

Inzulin­rezisztencia

Érdekes módon a vázizomzatban a sejtek cukorfelvétele az inzulin jelenlétében gátolt. Ez is génhiba, ugyanis valamelyik sejtmembránrecep­tor nem képes a felvételt lebonyolítani, vagy a felszínről a sejt belseje felé menő cukorhordozó nem képes szállítani.

Egyik hiba követi a másikat. Mivel a cukor nem szívódik fel, így egyre magasabb vércukorszint alakul ki, megjelenik a cukorháztartás zavara, mely egy bizonyos fokozat után cukorbetegségben manifesztálódik. Közben az inzulint egyre termeli a hasnyálmirigy, így a vérben az inzulin is jelentősen megszaporodik. Ez a hiperinzulinémia. Így az inzulinnal való szembenállást (inzulin­rezisztencia) az inzulin felszaporodása követi.

Gondot jelent az inzulin felszaporodása?

Igen, mert az inzulin ilyen mennyiségben magas vérnyomáshoz vezet az alábbi mechanizmusok révén:

• fokozza a szimpatikus aktivitást
• a vesében sóretenció alakul ki
• az erek szintjén az erek simaizomzatában Ca-felszaporodás törté­nik, ez fokozza az értónust, az érfal-lumen arány a fal javára tolódik
• el, az ér keresztmetszete csökken

Mindezen tényezők növelik az érellenállást a véráramlással szemben. Mivel a fal vastag és merev, így nő a nyomás, emelkedik a vérnyomás.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.