• allergia

Gombafertőzés és allergia – új felfedezések!

Az allergiával és érzékenységgel kapcsolatos újabb felfedezések

Amikor 1982-ben Charlottesville-be érkeztem, a vezető allergológus azt mondta: „Fel kell hívnom a figyelmét arra, hogy itt, Virginiában, sok olyan betegünk van, akinek nagyon súlyos gombás fertőzés van a lábán, s emellett csalánkiütéssel is küszködik. Ha kezeljük a lábgombájukat, javul a csalánkiütésük is.”

Így emlékezik vissza Tom Platts-Mills, a Virginiai Egyetem professzora a gombás fertőzésekkel és allergiával kapcsolatos innovatív kutatásainak kezdetére. A lábgomba és a csalánkiütés közti furcsa összefüggést elődje, John Guerrant professzor figyelte meg.

Platts-Mills így folytatta: „Megjegyeztem, amit mondott, s kiderült, hogy igaza van. Aztán felfigyeltem rá, hogy allergológiai klinikánkon sok asztmásnak is van lábgombája. Ezek többnyi­re férfiak voltak, súlyos, felnőttkorban kialakult asztmával. A Trichophyton-gombára végzett bőr­próbák pozitív eredményt adtak, ami azt mutatta, hogy ez a gomba allergizálta őket. Amikor azután gombaellenes gyógyszerekkel kezeltük a betege­ket, asztmájuk is sokat javult.”

Egy-egy fertőzés akkor válik idültté, amikor az immunrendszer megpróbálja legyőzni a kóroko­zót, és ez nem sikerül neki. Az IgE-termelés része lehet ennek a hiábavaló erőfeszítésnek. Amint az immunrendszer megkezdi az IgE előállítását a fertőző mikroba ellen, új tünetek jelentkezhet­nek, vagy a meglévő allergiás tünetek tovább sú­lyosbodhatnak. A fertőzés és az allergia közötti összefüggés azonban ma sem tisztázott. Az allergének és az IgE egyaránt a vérárammal tovasodródhatnak, így a tünetek a fertőzési góctól messze, a test más részein léphet­nek fel.

Lappangó tünetek?

Gyakran előfordul, hogy ha a gyulladás tünetei nem súlyo­sak, az orvos nem is figyel fel rájuk. A fertőzéssel együtt járó allergia magyarázatot adhat az olyan, hosszú ideje fennálló, sú­lyos allergiás problémákra, amelyeknek előzőleg hiába próbál­ták megtalálni az okát. Az ilyen eseteket szokták endogénnek, belső eredetűnek mondani, mivel az összes allergiateszt ered­ménye negatív. Az ebbe a kategóriába tartozó betegek többsé­gét éveken át (gyakran nagy dózisú) szteroidokkal kezelik, hogy a tüneteket enyhítsék.

Olykor a fertőzéssel együtt járó allergia egy bonyolultabb ál­lapot része, amelyben más allergének és irritáló hatású anya­gok is kiválthatják a tüneteket, ám látványos javulás akkor sem tapasztalható, ha ezeket kiküszöbölik, ugyanis a fertőzés, mint allergizáló tényező továbbra is megmarad.

Az allergia és a gombás fertőzés közötti kapcsolatot – mind­azt, amit eddig tudni lehet róla – az alábbiakban ismertetjük. Ilyen esetekben segíthetnek a szájon át bevehető, többnyire kapszulás kiszerelésű gombaellenes gyógyszerek. Ezeket azon­ban hosszú ideig, rendszerint több hónapon át kell szedni.

Ne feledjük, hogy – talán az idült orrmelléküreg-gyulladás kivételével – a gombás fertőzés hatására fellépő allergiás reak­ció aránylag ritkán okoz súlyosabb tüneteket. Fontos, hogy or­vosunk segítségével először a valószínűbb „bűnösöket”, a leve­gőben lévő vagy kontakt allergéneket vegyük számba. Ezeket a második fejezetben részletesen tárgyaljuk az egyes allergiás betegségekkel összefüggésben.

Asztma

A Trichophyton – a lábujj közi gombafertőzés okozója – az asztmát súlyosbító allergiás reakciókat idézhet elő, mint már fentebb leírtuk. Ez a gomba a test más részeit is megfertőzheti. A Trichophyton okozta betegségek neve tineával kezdődik (pl. a lábgomba orvosi neve tinea pedis); találkozhatunk még az intertrigo (a hajlatokban kialakuló, viszkető kiütés), valamint az onychomycosis (körömgomba, tinea unguinum) névvel is. Az asztmával való összefüggésre irányuló kutatásokról beszá­molt a rangos angol orvosi szaklap, a The Lancet, ám a cikk nagyjából visszhang nélkül maradt.

Ha tehát arra gyanakszunk, hogy ez a problémánk, kitartó­an győzködjük erről orvosunkat. Ha valóban ez a helyzet, kap­szula formában kiszerelt gombaellenes gyógyszerekkel történő tartós kezelésre van szükség.

Idült csalánkiütés

Az idült csalánkiütésnek számos más – gomba-, vírus- vagy idült bakteriális – fertőzés is rejtett oka lehet. Az idült csalánkiütés még nem jelenti azt, hogy az illető feltétlenül al­lergiás is lenne. Lehet, hogy a fertőzés közvetlen hatása provo­kálja az immunrendszert, és ez a hízósejteket ingerületbe hoz­za, de fokozott IgE-termelés nem következik be.

Idült orrmelléküreg-gyulladás

Az idült, tehát hosszú ideje fennálló orrmelléküreg-gyulladást gombás fertőzés és az azt követő allergia egyaránt ki­válthatja. Ezt hívják újabban gomba kiváltotta allergiás orrmelléküreg-gyulladásnak.

Egyesek szerint a gombás fertőzésekre adott túlérzékenységi (de nem feltétlenül allergiás) reakció felelős az idült orrmelléküreg-gyulladás eseteinek 96 százalékáért, ám ezt sokan vitatják. Atópiás ekcéma (atópiás dermatitis)

A Trichophyton gomba is megfertőzheti az ekcémás bőrt, bár ez sokkal ritkább, mint a Staphylococcus aureus okozta fertőzés.  Akiknél ez a helyzet, a Trichophyton allergiát válthat ki, ami azután az ekcémát súlyosbítja.

Atópiás ekcéma esetén IgE közvetítette reakció is felléphet a Pityrosporum ovale nevű élesztőgombával szemben, ami egyébként az egészséges bőrön normál körülmények között is jelen van, és semmilyen problémát nem okoz. Az ekcémás gyulladás miatt azonban a bőrön keresztül az élesztőgomba alkotóelemei bejutnak a szervezetbe, így az immunrendszer ez ellen az egyébként ártalmatlan élesztőgomba ellen is védekezni kezd.

Mindent a Candida-ról

A Candida ugyancsak allergiás reakciót idézhet elő az ekcémás bőrön. Ez bonyolult folyamat, mert míg a Candida a bélflóra természetes része, a bőrön normális körülmények között nem fordul elő. Ezzel szemben viszont az ekcémás testfelületen megtelepedhet. Az atópiás ekcémában szenvedők allergiások lehetnek a Staphylococcus aureusból származó méreganyagokra is. Ez a baktérium gyakran fertőzi meg az ekcéma miatt már gyulladásban lévő és a vakaródzástól kisebesedett bőrt. A fertőzést antibiotikumokkal kezelik.

Mi az atópiás ekcéma?

Az atópiás ekcéma jellege még ma sem teljesen tisztázott. Bár ugyanazokban az atópiás családokban bukkan fel, amely­nek tagjait szénanátha és asztma is kínozza, és jellemző rá a vér magas IgE-szintje, az allergia tényleges szerepe a tünetek elő­idézésében még nem tisztázott.

Az IgE közvetítette túlérzékenységi reakciók kimutatására használt bőrpróba alapján nem mindig lehet eldönteni, való­ban allergiás-e az illető az adott anyagra. Előfordul ugyanis, hogy a bőrpróba gyakran nem jelez olyan anyagoknál, ame­lyek a terheléses próbáknál egyértelműen tüneteket okoznak. Sok gyermeknél például, akinél a tehéntej fogyasztása ismétel­ten ekcémát okoz, a bőrpróba a tejre negatív eredményt ad. Az ekcémával kapcsolatos új vizsgálatok sem adtak választ erre a kérdésre.

Antigének?

A helyzetet tovább bonyolítja, hogy még amikor a bőrpróba eredménye pozitív, akkor sem szükségképpen IgE közvetítette allergiáról van elsősorban szó.

Ilyen esetben, bár IgE antitestek részt vehetnek a folyamat­ban, nem következik be a hízósejtek aktiválódása. Ehelyett az IgE-molekulák speciális bőrsejtekhez – Langerhans- és dendritsejtekhez – kapcsolódnak. Ezeknek az a funkciója, hogy felvegyék az antigént és „bemutassák” a bőr­ben lévő immunsejteknek (ezt a folyamatot hívják antigén­prezentációnak, amely startjel az általános immunreakció megindítására).

Nagy meglepetést okozott, amikor felfedezték ezeknek a csak egy bizonyos antigénre specifikus támadósejteknek a szerepét, ami miatt ez inkább a IV. típusú túlérzékenységi reak­cióhoz hasonlít, semmint az I. típusúhoz.

Az IgE-nek itt, úgy tűnik, nincs alapvető szerepe – egyes be­tegek szervezetében nem mutatható ki IgE az atópiás ekcémát kiváltó anyaggal szemben -, ám amikor a bőrükben lévő Langerhans- és dendritsejtek kapcsolatba kerülnek az IgE-molekulákkal, azok aktiválódnak. Ezek a sejtek aztán „izgalmi állapotukat” továbbítják az immunsejteknek is, melyekben en­nek hatására fokozódik az immunválasz intenzitása.

Hogyan van jelen szervezetünkben?

Úgy tűnik, az atópiás ekcémánál valójában csak a bőrben lévő antigénspecifikus támadósejtek jelenléte, valamint a Langerhans- és dendritsejtek aktiválódása számít. Az egyén szervezetében esetleg jelenlévő IgE szerepe csak másodlagos.

Más szóval, az ilyen fajtájú túlérzékenységi reakcióban az I. és a IV típusú túlérzékenységi reakció elemei egyaránt jelen vannak. (Azonban a reakciót kiváltó antigének nem a kontakt dermatitisre, hanem az IgE-allergiára jellemzők.) Ezt használ­ják ki az élelmiszerek előidézte atópiás ekcéma vizs­gálatára kifejlesztett új, a korábbiaknál érzékenyebb diagnosz­tikai módszereknél.

Ám a fő kérdés, hogy vajon az atópiás ekcéma miért az atópiás családokra jellemző, továbbra is megválaszolatlan. Az egyik tényező talán az lehet, hogy a vér magas IgE-szintje (nem egy bizonyos allergénspecifikus IgE, hanem az össz-IgE szintje) az egész immunrendszert fokozott izgalmi állapotba hozza, s ezáltal hajlamossá válik a túlreagálásra. A következő évek kutatásai alighanem a rejtélynek erre a részére is választ találnak majd.

Békefenntartók vagy támadók?

„Elég baj az, ha az embernek a gyermekét szigorú diétára kell fogni, de Timnek ráadásul egy csepp tehéntej sem kerülhet a szervezetébe, különben heves rosszullét tör rá. Ennél már csak az rosszabb, amikor az emberek – például a tanárok – rá­kérdeznek, hogy mi a baj. Ilyenkor nagy levegőt veszek, és azt mondom:»eozinofil oesophagitis«, és figyelem, ahogy elkere­kedik a szemük.”

Tim betegségét egy bizonyos immunsejt, az eozinofil granulocita okozza. Normál körülmények között az eozinofil sej­tek hasznosak – az IgE-vei és a hízósejtekkel együtt részt vesz­nek a szervezetben élősködő férgek elpusztításában. Igen mérgező anyagokat termelnek, amelyek megölik ezeket a betolakodókat – ám ugyanezek a mérgek okozzák Tim és társai súlyos tüneteit.

Minden ilyen, eozinofil sejt felszaporodásával járó betegség­ben hatalmas mennyiségű eozinofil granulocita gyűlik össze a test érintett részében. Hogy mi vonzza oda őket, a mai napig rejtély, de ha egyszer ott vannak, az általuk termelt anyagok rendkívül heves gyulladást idéznek elő.

Az orvosok csak az utóbbi években kezdenek különbséget tenni a Timhez hasonló betegek és a klasszikus ételallergiás gyerekek között, s kezdik megérteni Tim tüneteinek okát. Ma már az eozinofil sejtek felszaporodásával járó ételérzékenység­nek számos formája ismert. Kapcsolata az IgE közvetítette allergiával nem világos, némely beteg szervezete ugyanis termel IgE-t a tüneteket okozó élelmiszer ellen, míg másoké nem.

Mi köze van az eozinofil sejteknek az allergiához?

Az, hogy az eozinofil sejtek megjelennek az allergiás reakci­ók során, régóta ismert, ám szerepüket sokáig félreértelmezték. A kutatókat az zavarta meg, hogy az eozinofil granulociták ké­pesek lebontani a hisztamint, azt az anyagot, amely az allergiás tünetek hirtelen és heves fellépéséért felelős. E képességük miatt az eozinofil granulociták úgy tűn­tek, mintha a „békefenntartók” csapatába tartoznának, ame­lyek a csata végén lépnek akcióba, hogy helyreállítsák a ren­det. Kiderült azonban, hogy az eozinofil granulociták épp ellenkezőleg: agresszorok, és nem is akármilyenek.

Bár a hisz­tamint valóban lebontják, mégis számos, nagyrészt erősen gyulladáskeltő vegyületet termelnek. Mérgező anyagokat sza­badítanak fel, és ezek más immunsejteket is a test érintett ré­szébe vonzanak. Az eozinofil sejteknek tehát nagyon nagy sze­repe van az túlérzékenység fenntartásában a kezdeti reakciók lezajlása után. Ez a IV. típusú túlérzékenység kialakulásában, mint kiderült, rendkívül fontos.

Szerző: Griffel Tibor

Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.