Shigellosis (Bakteriális colitis)
A bacillaris dysenteriát shigellák okozzák. A shigellák az Fnter ob acter iaceae családtagjai, Gram-negatív, nem mozgó pálcák. Ide tartoznak a Shigella dysenteriae, a Shigella flexneri, a Shigella boydii és a Shigella sonnei.
Epidemiológia
Főként a fejlődő országokban gyakori a 6 hónaposnál idősebb csecsemőknél és gyermekeknél. Az anyatejes táplálás véd a kórokozóval való fertőzéstől. A fejlődő országokban a magasabb mortalitással járó Shigella dysen-teriae 1, míg Európában és az USA-ban az enyhébb lefolyású megbetegedést okozó Shigella sonnei a leggyakoribb kórokozó.
A betegség fertőzött étellel, vízzel terjed, de emberről emberre is átvihető. A legyek közvetíthetik a betegséget. A tünetek megszűnése után, antibiotikumkezelés nélkül 1-4 hétig ürül a kórokozó. Hosszú ideig tartó hordozás nagyon ritka. Magyarországon évek óta 100 alatti a bejelentett esetek száma, túlnyomórészt S. sonnei okozza a fertőzést.
Patogenezis
Az infektív dózis 10-100 baktérium, amelyet a gyomor sósav nem pusztít el. A baktérium a vastagbél és a végbél nyálkahártyájának epithel sejtjeiben szaporodik, sejtről sejtre terjed. A baktérium által termelt Shiga toxin súlyos, de mélyebb szövetekbe nem terjedő nyálkahártya gyulladást okoz.
Patológia
Az elváltozások a bal colonfélben súlyosabbak, de az ileum is érintett lehet. A mucosa bevérzett, fekélyes és álhártyával fedett területek váltakoznak.
Mikroszkóposán akut, infekciózus típusú colitis („acute self-limited colitis”) jeleit láthatjuk kezdetben. Felszíni hámkárosodás, erózió, granulocitaemigráció mellett intakt cryptaszerkezetet találunk neutrophil granulocitás infiltrációval (cryptitissel). Cryptaabscessus és cryptaruptura is kialakulhat granulomával. A lamina propria hypercellularis: limfociták, histiociták, plazmasejtek és granulociták egyaránt jelen vannak.
Basalis plasmocytosis nincs. Differenciáldiagnosztikailag IBD, elsősorban Crohn-betegség jöhet szóba. A gyógyulás 2-3 hét múlva következik be, ekkor fokálisan aktív colitist (FAC) láthatunk cryptitissel, elszórtan a lamina propriában lobsejtekkel. A felszíni hámkárosodás gyógyulása intraepithelialisan limfocitaszaporulatot eredményezhet, limfocitás colitist utánozhat.
Klinikai kép
A fertőződést követő első 12 órában a baktérium a vékonybélben szaporodik, hasi fájdalom, láz, csecsemőknél és időseknél gyakran hányás is jelentkezik. Ekkor nagy mennyiségű, vizes széklet ürül. 1-2 nap múlva a baktérium már csak a vastagbélben mutatható ki, a beteg láza csökken, hasi görcsök, tenezmus jelentkezik. A székletürítések száma nő, mennyisége csökken, a széklet vért, gennyet tartalmaz. Szövődmény ritka, szepszis, pneumonia, keratoconjunctivitis, acut glomerulonephritis és hemolyticus uraemias szindróma alakulhat ki.
Diagnózis
A jellegzetes klinikai kép, a családon belüli terjedés valószínűsíti a kórképet. Fizikális vizsgálattal a has alsó részében nyomásérzékenység, hallgatózással hiperaktív bélhangok hallhatók. A rectalis vizsgálat fájdalmas, rektoszkópos vizsgálattal fekélyek figyelhetők meg. A kórokozó tenyésztése egyszerű. A székletben mikroszkópos vizsgálattal sok gennysejt látható. A betegség bejelentése kötelező. Differenciáldiagnózisban a salmonellosis, amoebás dysenteria, Campylobacter spp. okozta hasmenések jönnek szóba.
Szerző: Griffel Tibor
Végzettség: ELTE – Eötvös Loránd Tudományegyetem. Szakterület: a szív- és érrendszeri betegségek, gasztroenterológiai betegségek és a légzőrendszeri betegségek. Jelenleg reflexológus, életmód és tanácsadó terapeuta tanulmányokat is végzek.